、遺伝子異常を応用して、がんの診断や治療ができないかという研究が進んでいます。
例えば大腸がんの早期発見のために、便中に存在する微量のがん細胞の異常DNAや、血中を流れている微量のがん細胞の異常DNAを検出する試みです。がん細胞である決定的証拠の遺伝子突然変異やエピジェネティックな変異を検出することで、がん細胞を見つけようとするものです。
また、がん細胞に生じた遺伝子異常によってでき上がる、異常蛋白質を標的とした治療法の開発も進んでいます。この異常蛋白質を、極めて特異的に認識したり抑制したりすることで、正常細胞に影響を及ぼさず、がん細胞だけを特異的に攻撃できる薬の開発が可能になると考えられています。事実、グリベックという白血病の治療薬は、白血病細胞に生じた異常蛋白質を特異的に抑制することで、白血病という血液のがんを治療することができた最初の例です。
小児がんとは
がん患者さん全体のなかで、子どもが占める割合は１％程度です。日本では、年間約2,500人の子どもにがんが発生しています。現在では、約７割の小児がんの子どもたちが治癒するようになってきており、人口1,000人あたり１人くらいが小児がんの既往歴をもち、成人に達するようになるといわれています。一方で小児がんは、小児期の死亡原因の２位となっています。
主な小児がんは、白血病、神経芽腫、脳腫瘍、悪性リンパ腫、ウィルムス腫瘍（腎芽腫）などです。血液のがんである白血病や悪性リンパ腫を除き、大人ではまれなものばかりです。胃がんや肺がんなどは、子どもにはみられません。神経芽腫、腎芽腫（ウィルムス腫瘍）、肝芽腫など「芽腫」と呼ばれるがんの原因は、胎児の体の神経や腎臓、肝臓、網膜などになるはずだった細胞が、胎児の体ができあがった後も残っていて、異常な細胞に変化し増えていった結果と考えられています。大人のがんとは異なり、生活習慣にがんの発生原因があると考えられるものは少なく、網膜芽腫やウィルムス腫瘍のように、遺伝するものもあります。
小児がんの多くは、好発年齢が乳幼児期にあり、学童期、思春期と成長するにつれ次第に減少します。乳児期～幼児期前半（２歳くらいまで）に多いのは神経芽腫、網膜芽腫、ウィルムス腫瘍、肝芽腫などです。幼児期（２～６歳くらい）では白血病、横紋筋肉腫を含む軟部肉腫、10歳以後思春期にかけては成長に伴い、骨肉腫、軟部肉腫、睾丸や卵巣から生じる胚細胞性腫瘍が多くなります。
小児がんは発見が難しく、がんの増殖も速いのですが、大人に比べて化学療法や放射線療法に対する効果が極めて高いのも特徴です。治療自体は決して楽なものではありませんが、長期にわたる治療期間にも子どもが成長発達できるよう、入院中から退院後の生活を視野に入れて過ごすことが大切になります
治療を受けるのは子ども自身ですから、保護者が治療に同意しているだけでなく、子どもが自分に行われる医療行為について納得していることが重要です。説明の方法は、保護者と医療スタッフ（医師?看護師）が、何を、どのように、どのタイミングで話すのがよいかを十分に相談しながら行われます。子ども自身の意思を尊重しながらわかりやすく説明することで、子ども自身が持つ病気に立ち向かう力を引き出し、本人が納得して前向きに治療にのぞめると考えられています。
お子さまが小児がんと診断され、ご家族のみなさまは大変心配されているでしょう。人それぞれに捉え方は異なりますが、重い病気を持つ子の親は共通した経験をし、同じような感情を抱くことが多々あります。不安や悩みを一人で抱え込まず、似た経験をした親同士で体験や感情を分かちあうことも、ときには必要になります。
お子さまが入院されて心配なさっていることと思います。気持ちが少し落ち着いてきましたら、入院されたお子さまのきょうだいのことも気にとめていただきたいと願います。きょうだいも幼いなりに自分のきょうだいを心配しており、気持ちも不安定になることがあります。
５）治療終了時のこと
（1）晩期障害
小児がんの治療成績は近年向上してきました。しかしその反面、小児がんを克服した子どものなかには、治療の影響でさまざまな二次的な問題が生じていることが明らかになってきています。
晩期障害は、主に成長発達の異常（内分泌（ないぶんぴつ）異常を含む）【身長発育障害、無月経、不妊、肥満、やせ、糖尿病】、中枢神経系の異常【白質脳症、てんかん、学習障害】、その他の臓器異常【心機能異常、呼吸機能異常、肝機能障害、肝炎、免疫機能低下】、続発腫瘍（２次がん）【白血病、脳腫瘍、甲状腺がん、その他のがん】などがあります。成長に伴って晩期障害が明らかになってくることもありますので、治療が終了した後の診察は、主治医と相談しながら進めていきましょう。
薬物療法とは
薬物療法とは、薬を使う治療のことです。がんの場合は、抗がん剤、ホルモン剤、免疫賦活剤（めんえきふかつざい：免疫力を高める薬剤）等を使う化学療法が、これに相当します。症状を和らげるためのいろいろな薬剤、鎮痛剤、制吐剤等も薬物療法の１つです。ここでは主に、抗がん剤、ホルモン剤を使う化学療法について説明します。
２．局所療法と全身療法
がんの治療は、「局所療法」と「全身療法」に分けることができます。 局所療法と全身療法の違いは、例えば田んぼの雑草（がん細胞）を刈り取るか、薬をまくかの違いに似ています。雑草が一部分であれば、正常な作物ごと刈り取ることも可能です（局所療法ー手術など）。しかし、田んぼのあちこちに雑草が生えてきた場合は、雑草をすべて刈り取ることは不可能なので、田んぼ全体に薬をまき、除草します（全身療法ー薬物療法）。
１）局所療法
外科療法、放射線療法等があります。
外科療法は、がんを含めて正常細胞の一部を切り取って、がんをなくしてしまう治療法ですから、原発巣（がんが最初にできたところ）にがんがとどまっている場合には完全に治すことができます。
がんのあるところへ高エネルギーの放射線を照射したり、あるいは小さな放射線源をがんの近くの体内に埋め込んで、がんをなくす方法です。放射線療法も同様に、原発巣にとどまっているがんの場合には完全に治すことができる場合もあります。基本的に、外科療法も放射線療法も治療目的で行う場合は、がんが局所（原発巣）にとどまっている場合に適応となります。それ以外にも、症状緩和の目的で使われる場合もあります。例えば、骨転移などによって患者さんの疼痛（とうつう）が非常に強い場合には、その部分への放射線照射によって痛みを緩和することができます。
局所への効果をねらって行う薬物療法もあります。例えば、がんが必要とする栄養を送っている血管（栄養動脈）に、選択的に抗がん剤を注入する「動注療法」も局所療法に当たります。
２）全身療法
抗がん剤やホルモン剤等の薬剤を、静脈内注射や内服等の方法で投与する薬物療法が主体になります。がんには、抗がん剤によく反応するタイプのものと、そうでないものがあります。白血病、睾丸腫瘍等のがんに対しては、薬物療法によって完全に治すことが期待できます。完全に治すことができない場合でも、がんの大きさを小さくすることで、延命効果や痛みなどの症状を和らげることが期待できます。しかし、薬物療法で使われる抗がん剤の多くは副作用を伴うことが多く、その使用には高度の専門知識が必要です。
３．がんの化学療法とは
化学療法とは、20世紀の初頭にドイツのエールリッヒ博士がはじめて使った言葉です。がんの化学療法は、化学物質（抗がん剤）を用いてがん細胞の分裂を抑え、がん細胞を破壊する治療法です。抗がん剤は、投与後血液中に入り、全身をめぐって体内のがん細胞を攻撃し、破壊します。どこにがん細胞があってもそれを壊滅させる力を持っているので、全身的な効果があります。がんは全身病と呼ばれるように、早期にはある部位に限定している局所の病巣が、次第に全身に広がって（転移）、全身的な病気になります。主ながんの治療法のうち、外科療法と放射線療法は局所的ながんの治療には強力なのですが、放射線を全身に照射することは、副作用が強すぎて不可能ですし、全身に散らばったがん細胞のすべてを手術で取り出すことはできません。全身病を治すということからすると、化学療法は全身くまなく治療できる点で、より適した治療法と考えられます。
抗がん剤のそれぞれの長所を生かし、いくつかを組み合わせて併用することで、手術の不可能な進行がんも治療できるようになりました。これからも新薬の開発と併せて、併用療法（抗がん剤を２剤以上組み合わせて行う治療法）の研究が重要になると考えられます。４．「抗がん剤」とは
がんに対する薬は現在約100種類近くあり、その中には飲み薬（経口薬）もあれば、注射（注射薬）もあります。また、その投与期間や作用機序もさまざまです。がんに対する薬のタイプを２つに分類してみると、わかりやすいかもしれません。１つは、それ自身ががんを殺す能力を持ったもので、抗がん剤が相当します。一方、自分自身はがんを殺すことはできないけれども、がんを殺すものを助ける機能を持つ薬で、免疫賦活剤と呼ばれるものがそれに当たります。
「薬」は、一般に「効果」と「薬物有害反応（副作用）」の２つの作用があります。通常、私たちが薬として使っているものは、効果のほうがずっと強くて、薬物有害反応がほとんどないか、軽度です（例：風邪薬に対する胃もたれ）。しかし、「抗がん剤」と聞いてすぐ頭に浮かぶのは、「副作用ばかりが強くて全然効果がない」ということかもしれません。例にあげた風邪薬は、大半の人に非常によく効いて薬物有害反応がほとんどありませんので、効果と薬物有害反応のバランスが取れています。しかし抗がん剤の場合は、効果と薬物有害反応が同じくらいという場合もありますし、また効果よりも薬物有害反応のほうが多い場合もあります。したがって、普通の薬と違って非常に使いにくく、治療を受ける側にとっては困った薬であるといえます。抗がん剤の薬物有害反応が、他の薬に比べて非常に強いことは確かです。悪心（おしん）、嘔吐（おうと）、脱毛、白血球減少、血小板減少、肝機能障害、腎機能障害等の症状が現れます。薬によって薬物有害反応の種類や程度は異なり、また個人差もあります。これらの薬物有害反応を何とか軽くしようという努力、あるいは一人一人の状態での薬物有害反応を予測し、軽く済ませるための努力が行われていますが、完全になくすことはまだできていません。
なぜ、普通に使われる薬と抗がん剤とではそんなに違うのでしょうか。薬は一般に、投与量を増やすと効果が出てきます。もっともっと投与量を増やすと、今度は薬物有害反応が出てきます。この、効果と薬物有害反応が出現する投与量の幅が非常に広いのが、一般の薬です。通常量の10倍くらい投与しても、それによって命を落とすことはありません。
これに対して抗がん剤は、効果を表す量と薬物有害反応を出す量がほぼ同じ、あるいは場合によっては、これが逆転している場合さえあります。
すなわち、投与量が少ないところですでに薬物有害反応が出て、さらに投与すればやっと効果が出るといったような場合です。したがって、抗がん剤で効果を得るためには、薬物有害反応を避けられないことが多いのです。
「この抗がん剤はよく効く」と書いてあれば、おそらく「これでがんが治る」と考えられるかもしれません。しかし多くの場合、そういうことはありません。
抗がん剤で治療して、画像診断ではがんが非常に小さくなり、よく効いたように感じたとしても、残念ながらまた大きくなってくることがあります。
それでも見た目には著明に効いたようにみえますので、「効いた」といわれるわけです。
例えば肺がんの効果判定では、CTなどによる画像上で、50％以上の縮小を「効いた」と判断します。
胃がん病態
もちろん、抗がん剤でがんが完全に治るということもありますが、通常「抗がん剤が効く」という場合、「がんは治らないが寿命が延びる」、あるいは「寿命は延びないけれども、がんが小さくなって苦痛が軽減される」といった効果を表現しているのが現状です。
胃がん病態
もちろんそれで満足しているわけではなく、がんが完全に治ることを目指しています。
しかし、難治性のがんの多くでは、効果よりも薬物有害反応の目立つことが少なくありません。
胃がん病態
＜貧血の症状＞
遺伝子の傷は、その突然変異によるものばかりであると思われてきました。しかし、遺伝子
胃がん病態
突然変異以外にも、細胞が分裂しても薄まることなく、新しくできた細胞に伝達される異常があることがわかってきました。それがエピジェネティックな変異で、具体的には、「DNAメ
胃がん病態
チル化」と「ヒストン修飾」の変化です。特に、DNAメチル化の変化はヒトがんの多くで認められ、多段階発がんのステップとして関与している場合もあることが知られています。
胃がん病態
遺伝子の暗号のもとであるＧ、Ａ、Ｔ、Ｃの４つの文字は、細胞が分裂するときには、そのとおりに新しい細胞に受け継がれます。DNAメチル化（図の中の赤丸印）も、塩基配列と同じ
胃がん病態
ように、もとのとおりに受け継がれます。
７．遺伝子異常の診断、治療への応用
胃がん病態
遺伝子の異常は、正常細胞をがん細胞へと変化させる大変都合の悪い現象ですが、別の見方をすれば、正常細胞とがん細胞を見分けるための決定的な証拠にもなります。したがって
胃がん闘病記
血中のリンパ球の数だけが多く、身体に異常は認められない状態。
血中のリンパ球の数が増加し、リンパ節が腫れてきている状態。
血中のリンパ球の数が増加し、肝臓や脾臓、リンパ節が腫れてきている状態。
リンパ球の増加とともに貧血が現れている状態。肝臓や脾臓、リンパ節が腫れていることもあります。
リンパ球の増加とともに、貧血、血小板の減少による出血が現れている状態です。肝臓や脾臓、リンパ節が腫れていることもあります。
慢性リンパ性白血病では化学療法が行われることが一般的です。他に放射線療法や造血幹細胞移植が行われることもありますが、高齢者に多い白血病であるためＱＯＬ（生活の質）を考慮して強力な抗がん剤を使った治療を行わない場合も多いようです。
慢性リンパ性白血病の０期～II期で無症状の場合には治療を行わずに経過観察をすることが多いようです。
期の症状が出ている場合では「シクロホスファミド：商品名＝エンドキサン」を数ヶ月間使い症状が改善された場合には一度治療を中止するという方法が取られることが多くなります。
慢性リンパ性白血病のためにリンパ節が腫れたり、脾臓が腫れている場合には放射線療法が行われることもあります。
慢性リンパ性白血病のIII期～IV期になると抗がん剤で症状を改善することが難しくなってきます。その場合は新しい治療法などが試される場合があるようです。
抗がん剤による慢性リンパ性白血病の治療中は白血球が減るためウイルスや細菌に感染しやすくなってしまいます。そのため体を清潔に保つことが大切ですし、規則正しい生活を送る必要があります。 免疫力を賦活させることが大切です。
骨髄異型性症候群
骨髄異型性症候群とは、造血幹細胞の遺伝子や染色体がわずかに異常を起こし、きわめてゆっくりと血液成分全体に異常が起きて、白血球、赤血球、血小板のどの血球も減ってしまう病気です。
骨髄異型性症候群は６０歳以上の高齢者に多い病気で、患者さんのうち２０％程度が急性白血病に転化するため「前白血病状態」と呼ばれることもあります。
白血病化した芽球の割合が２０％以上であれば急性白血病、それ以下であれば骨髄異型性症候群に区別されます。
骨髄異形成症候群の症状
骨髄異型性症候群では正常な血液細胞が造られないためにさまざまな症状がでるようになります。
正常な白血球は細菌やウイルスが体内に侵入した際にそれを排除する免疫の役割をもつ細胞です。骨髄異型性症候群のために白血球が減少することで感染症にかかりやすくなったり、原因不明の発熱が起こることがあります。
正常な赤血球は全身に酸素を運ぶ働きをします。そのため骨髄異型性症候群になると赤血球の減少により、動悸、息切れ、全身の倦怠感、顔面蒼白などの貧血症状が現れます。
血小板は出血を止める機能を持っています。骨髄異型性症候群のために血小板が減少すると歯茎や鼻から出血したり、出血斑ができたり、青あざができやすくなります。
骨髄異形成症候群の診断
急性白血病と同様、血液検査と骨髄穿刺が行われます。
骨髄異形成症候群の治療
治療方法を決めるにあたり
骨髄異型性症候群の治療は、医師の協力の下で治療方針、治療期間、メリット?デメリットなどの説明を十分にうけ、患者さんが自分の価値観などを考慮し 患者さんが最終的な治療方法を最終的に決定する時代になりつつあります。
また医療の進歩とともに骨髄異型性症候群の治療方法も多様化してきており、 医師によって治療方法が異なることは珍しくなく、主治医以外の医師の意見を聞くセカンド?オピニオンを求めることが必要な時代になってきました。
骨髄異型性症候群には病気分類という考えがありませんが、治療の選択の際には以下に示す病気の時期が関連します。
時期不応性貧血
骨髄中の未熟な芽球は５％以下で、貧血が主な症状です。他に白血球や血小板の減少を伴うこともあります。
環状鉄芽球性不応性貧血
骨髄の中に環状の鉄分を含んだ未熟な赤芽球が認められます。不応性貧血とほぼ同様の症状です。
芽球増加を伴う不応性貧血
骨髄中の未熟な芽球が５％以上２０％以下の状態で、血液及び骨髄の異形成像が認められます。
骨髄芽球が悪性化し増加する不応性貧血
骨髄中の未熟な芽球が２０％以上３０％以下になった状態で、末梢血にも未熟な芽球が現れます。急性白血病になりかかっている状態です。2000年にＷＨＯにて提唱された分類では２０％以上であれば急性白血病と定義されているため現在は概念がなくなっています。
慢性骨髄単球性白血病
骨髄中の未熟な芽球は２０％以下で、血液及び骨髄の異形成像が同様に認められ、末梢血には単球が1,000/ul以上出現し始めた状態です。
骨髄異型性症候群の場合、造血幹細胞移植が治癒を期待できるほぼ唯一の方法ですが、大量
の抗がん剤などを使用するため副作用が強く、高齢者などには適応できません。
不応性貧血や環状鉄芽球性不応性貧血の初期では輸血をする必要も無く、無治療で経過観察
をする場合が少なくありません。ビタミン１２や葉酸などの薬剤は無効とされています。
貧血が進行してヘモグロビン値が８g/dl以下になると貧血症状を改善するために赤血球輸血
を行います。ただし頻繁に赤血球輸血を行うと内蔵に鉄分が沈着してしまうため鉄分を除去する薬を使うことがあります。
出血傾向があるか、血小板数が2万/ul以下になると血小板輸血が行われます。
白血球の減少に対しては抵抗力が弱くなり感染症を起こしやすくなるため抗生物質や抗真菌
性の薬を使うことがあります。
化学療法（抗がん剤）は強力な多剤併用療法を行うか、高齢者には少量化学療法が選択され
ますが、いずれにせよ治療成績はあまりよくありません。
骨髄異型性症候群では造血幹細胞移植以外に治癒を望める治療法がないため、積極的に臨床
試験が行われています。
不応性貧血および鉄芽球性貧血以外では予後が非常に悪く、感染症や出血が原因で命を亡く
すことが多いため体を清潔に保つことが大切ですし、規則正しい生活を送る必要があります。 免疫力を賦活させることが大切です。
強力な抗がん剤による完全寛解（骨髄中の白血病細胞が５％未満になり他臓器への浸潤もなくなる状態）を目的とした治療である寛解導入療法を行います。
白血球が減少して感染症にかかりやすくなるため無菌室で治療は行われます。
急性前骨髄性白血病（ＡＰＬ）というタイプの白血病では、活性化ビタミンＡのレチノイン酸という薬を使って、白血病細胞の分化を促進して成熟させ自然死に導く「分化誘導療法」が効果的です。抗がん剤ではなくビタミンＡなので口が渇いたり皮膚が赤くなる程度の副作用しか現れません。
いずれの場合でも早ければ数週間で完全寛解になる可能性があります。１回の治療で完全寛解にならなければ２回以上同じ治療を繰り返し行います。
寛解時の治療（急性白血病の治療）
完全寛解になると骨髄や血液の中には、ほとんど白血病細胞が見られなくなりますが、それでもまだ１億以上の白血病細胞が残っていると考えられます。そのため寛解後療法とし地固め療法」「維持?強化療法」と呼ばれる化学療法を引き続き数年間行います。
地固め療法は導入療法と同様の強力な抗がん剤を使用するため、入院のうえ行われます。維持?強化療法は再発を予防するために行う治療で、通院でも行うことができます。
白血病細胞に特定の染色体異常があったり、寛解までに時間がかかった場合には再発してしまう可能性が高くなります。
患者さんの年齢が５０歳くらいまでで全身状態が良好で臓器機能が正常であれば、白血球の型（ＨＬＡといいます）が一致した健康な方（ドナー）から正常な造血幹細胞を採取し、静脈から輸血をするように体内に入れ破壊された骨髄と入れ替えていく「造血幹細胞移植」が行われることもあります。
急性白血病で行う造血幹細胞移植には大量の抗がん剤と放射線を用いて、体内にある全ての白血病細胞とそのほかの正常な血液細胞を壊す必要があるため、体力がなければ治療に耐えることができないため対象となる年齢が５０歳くらいまでに制限されてしまいます。
－再発時、不応時の治療－（急性白血病の治療）
白血病の再発時には前回効果が見られた治療法を再度行うことがあります。
それでも効果が出ない場合、または不応時には治験薬（実験段階の薬）を使うなど新しい治療を試みます。
いずれにせよ白血病の治療中は白血球が減るためウイルスや細菌に感染しやすくなってしまいます。そのため体を清潔に保つことが大切ですし、規則正しい生活を送る必要があります。さらに、免疫力を賦活させることが大切です。
慢性骨髄性白血病／慢性リンパ性白血病
慢性白血病は、白血病細胞が分化?成熟する力を保っていて増殖スピードも穏やかです。４～５年の初期段階ではほとんど症状が無くゆっくりと進行するため慢性期と呼ばれていますが、その後は急性に転化し、症状が現れるようになります。
急性白血病と違い、慢性白血病は治癒させることが困難な病気です。
慢性骨髄性白血病?慢性リンパ性白血病の症状
慢性白血病の初期ではほとんど無症状です。この時期には健康診断などの血液検査で白血球数が異常に増加しているために発見されることが多いようです。
慢性白血病により白血球数が増加するに従い、全身倦怠感、夜間の異常発汗、体重減少や脾臓が腫れて胃腸を圧迫し腹部の膨満感が現れることもしばしばあります。
慢性リンパ性白血病では急性白血病同様の白血球や赤血球、血小板の減少による症状が現れることがあります。
慢性骨髄性白血病?慢性リンパ性白血病の診断
急性白血病と同様、血液検査と骨髄穿刺が行われます。
慢性骨髄性白血病?慢性リンパ性白血病の治療
治療方法を決めるにあたり
慢性白血病の治療は、医師の協力の下で治療方針、治療期間、メリット?デメリットなどの説明を十分にうけ、患者さんが自分の価値観などを考慮し 患者さんが最終的な治療方法を最終的に決定する時代になりつつあります。
また医療の進歩とともに白血病の治療方法も多様化してきており、 医師によって治療方法が異なることは珍しくなく、主治医以外の医師の意見を聞くセカンド?オピニオンを求めることが必要な時代になってきました。 慢性骨髄性白血病は急性転化してしまうと、現在では有効な治療法がないため、急性転化を食い止めることが治療の目標になります。
－慢性骨髄性白血病－ 病期慢性期
白血球数は増加しているが芽球と呼ばれる未熟な白血球の割合は少ない時期。治療を行わなかった場合数年以内に必ず急性転化に移行します。
移行期
性期と急性転換期の間で芽球の割合が増加し治療による白血球数のコントロールが困難になったり、脾臓の腫れが進行します。貧血や出血、発熱などが現れることもあります。
急性転換期
骨髄、血中の芽球の割合が３０％以上に増加します。白血球数のコントロールが困難で、白血病細胞が骨髄以外の骨やリンパ節に腫瘤を作ることもあります。
髄膜白血病脳や脊髄の周りにある髄膜などにも白血病細胞が浸潤している状態です。
慢性骨髄性白血病の場合は、造血幹細胞移植が治癒を期待できるほぼ唯一の方法ですが、大
胃がん闘病記
量の抗がん剤などを使用するため副作用が強く、高齢者などには適応できません。
慢性骨髄性白血病の患者さんで造血幹細胞移植が受けられなかったり、移植しても効果がな
胃がん闘病記
かった場合には「インターフェロンα：商品名ＩＦＮ-α、ＯＩＦ、スミフェロンなど」を使って白血球数を抑える薬物療法や２００１年１２月から発売されている「メシル酸イマチニ
胃がん闘病記
ブ：商品名＝グリベック」を使って慢性骨髄性白血病の原因となる異常なタンパク質の働きを抑えがん細胞を死滅させる方法があります。
胃がん闘病記
インターフェロンを使った慢性骨髄性白血病の治療は毎日皮下注射を続けることになりますが、副作用が強くインフルエンザに似た症状が現れます。また抑うつ状態になることがあ
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り、この場合には注意が必要となります。
メシル酸イマチニブを使った慢性骨髄性白血病の治療は、副作用が少なく効果も高いため今
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後が期待される治療方法ですが現時点では長期的な効果は不明であるため、現在受けている治療の効果があればその治療を続けたほうが良いとされています。
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慢性骨髄性白血病が移行期になると造血幹細胞移植をおこなっても治癒率は下がります。さらにすすんだ旧制転化期ではさらに治癒率は下がってしまいます。そのため早期に発見して
胃がん闘病記
造血幹細胞移植を行うことが慢性骨髄性白血病を治癒させるほぼ唯一の方法と言われています。－慢性リンパ性白血病－ 病期
血中のリンパ球の数が増加し、リンパ節が腫れてきている状態。
血中のリンパ球の数が増加し、肝臓や脾臓、リンパ節が腫れてきている状態。
リンパ球の増加とともに貧血が現れている状態。肝臓や脾臓、リンパ節が腫れていることもあります。
リンパ球の増加とともに、貧血、血小板の減少による出血が現れている状態です。肝臓や脾臓、リンパ節が腫れていることもあります。
慢性リンパ性白血病では化学療法が行われることが一般的です。他に放射線療法や造血幹細胞移植が行われることもありますが、高齢者に多い白血病であるためＱＯＬ（生活の質）を考慮して強力な抗がん剤を使った治療を行わない場合も多いようです。
慢性リンパ性白血病の０期～II期で無症状の場合には治療を行わずに経過観察をすることが多いようです。
期の症状が出ている場合では「シクロホスファミド：商品名＝エンドキサン」を数ヶ月間使い症状が改善された場合には一度治療を中止するという方法が取られることが多くなります。
慢性リンパ性白血病のためにリンパ節が腫れたり、脾臓が腫れている場合には放射線療法が行われることもあります。
慢性リンパ性白血病のIII期～IV期になると抗がん剤で症状を改善することが難しくなってきます。その場合は新しい治療法などが試される場合があるようです。
抗がん剤による慢性リンパ性白血病の治療中は白血球が減るためウイルスや細菌に感染しやすくなってしまいます。そのため体を清潔に保つことが大切ですし、規則正しい生活を送る必要があります。 免疫力を賦活させることが大切です。
骨髄異型性症候群
骨髄異型性症候群とは、造血幹細胞の遺伝子や染色体がわずかに異常を起こし、きわめてゆっくりと血液成分全体に異常が起きて、白血球、赤血球、血小板のどの血球も減ってしまう病気です。
骨髄異型性症候群は６０歳以上の高齢者に多い病気で、患者さんのうち２０％程度が急性白血病に転化するため「前白血病状態」と呼ばれることもあります。
白血病化した芽球の割合が２０％以上であれば急性白血病、それ以下であれば骨髄異型性症候群に区別されます。
骨髄異形成症候群の症状
骨髄異型性症候群では正常な血液細胞が造られないためにさまざまな症状がでるようになります。
正常な白血球は細菌やウイルスが体内に侵入した際にそれを排除する免疫の役割をもつ細胞です。骨髄異型性症候群のために白血球が減少することで感染症にかかりやすくなったり、原因不明の発熱が起こることがあります。
正常な赤血球は全身に酸素を運ぶ働きをします。そのため骨髄異型性症候群になると赤血球の減少により、動悸、息切れ、全身の倦怠感、顔面蒼白などの貧血症状が現れます。
血小板は出血を止める機能を持っています。骨髄異型性症候群のために血小板が減少すると歯茎や鼻から出血したり、出血斑ができたり、青あざができやすくなります。
骨髄異形成症候群の診断
急性白血病と同様、血液検査と骨髄穿刺が行われます。
骨髄異形成症候群の治療
治療方法を決めるにあたり
骨髄異型性症候群の治療は、医師の協力の下で治療方針、治療期間、メリット?デメリットなどの説明を十分にうけ、患者さんが自分の価値観などを考慮し 患者さんが最終的な治療方法を最終的に決定する時代になりつつあります。
また医療の進歩とともに骨髄異型性症候群の治療方法も多様化してきており、 医師によって治療方法が異なることは珍しくなく、主治医以外の医師の意見を聞くセカンド?オピニオンを求めることが必要な時代になってきました。
骨髄異型性症候群には病気分類という考えがありませんが、治療の選択の際には以下に示す病気の時期が関連します。
時期不応性貧血
骨髄中の未熟な芽球は５％以下で、貧血が主な症状です。他に白血球や血小板の減少を伴うこともあります。
環状鉄芽球性不応性貧血
骨髄の中に環状の鉄分を含んだ未熟な赤芽球が認められます。不応性貧血とほぼ同様の症状です。
芽球増加を伴う不応性貧血
骨髄中の未熟な芽球が５％以上２０％以下の状態で、血液及び骨髄の異形成像が認められます。
骨髄芽球が悪性化し増加する不応性貧血
骨髄中の未熟な芽球が２０％以上３０％以下になった状態で、末梢血にも未熟な芽球が現れます。急性白血病になりかかっている状態です。2000年にＷＨＯにて提唱された分類では２０％以上であれば急性白血病と定義されているため現在は概念がなくなっています。
慢性骨髄単球性白血病
骨髄中の未熟な芽球は２０％以下で、血液及び骨髄の異形成像が同様に認められ、末梢血には単球が1,000/ul以上出現し始めた状態です。
骨髄異型性症候群の場合、造血幹細胞移植が治癒を期待できるほぼ唯一の方法ですが、大量
の抗がん剤などを使用するため副作用が強く、高齢者などには適応できません。
不応性貧血や環状鉄芽球性不応性貧血の初期では輸血をする必要も無く、無治療で経過観察
をする場合が少なくありません。ビタミン１２や葉酸などの薬剤は無効とされています。
貧血が進行してヘモグロビン値が８g/dl以下になると貧血症状を改善するために赤血球輸血
を行います。ただし頻繁に赤血球輸血を行うと内蔵に鉄分が沈着してしまうため鉄分を除去する薬を使うことがあります。
出血傾向があるか、血小板数が2万/ul以下になると血小板輸血が行われます。
白血球の減少に対しては抵抗力が弱くなり感染症を起こしやすくなるため抗生物質や抗真菌
性の薬を使うことがあります。
化学療法（抗がん剤）は強力な多剤併用療法を行うか、高齢者には少量化学療法が選択され
ますが、いずれにせよ治療成績はあまりよくありません。
骨髄異型性症候群では造血幹細胞移植以外に治癒を望める治療法がないため、積極的に臨床
試験が行われています。
不応性貧血および鉄芽球性貧血以外では予後が非常に悪く、感染症や出血が原因で命を亡く
すことが多いため体を清潔に保つことが大切ですし、規則正しい生活を送る必要があります。 免疫力を賦活させることが大切です。
強力な抗がん剤による完全寛解（骨髄中の白血病細胞が５％未満になり他臓器への浸潤もなくなる状態）を目的とした治療である寛解導入療法を行います。
白血球が減少して感染症にかかりやすくなるため無菌室で治療は行われます。
急性前骨髄性白血病（ＡＰＬ）というタイプの白血病では、活性化ビタミンＡのレチノイン酸という薬を使って、白血病細胞の分化を促進して成熟させ自然死に導く「分化誘導療法」が効果的です。抗がん剤ではなくビタミンＡなので口が渇いたり皮膚が赤くなる程度の副作用しか現れません。
いずれの場合でも早ければ数週間で完全寛解になる可能性があります。１回の治療で完全寛解にならなければ２回以上同じ治療を繰り返し行います。
寛解時の治療（急性白血病の治療）
完全寛解になると骨髄や血液の中には、ほとんど白血病細胞が見られなくなりますが、それでもまだ１億以上の白血病細胞が残っていると考えられます。そのため寛解後療法とし地固め療法」「維持?強化療法」と呼ばれる化学療法を引き続き数年間行います。
地固め療法は導入療法と同様の強力な抗がん剤を使用するため、入院のうえ行われます。維持?強化療法は再発を予防するために行う治療で、通院でも行うことができます。
白血病細胞に特定の染色体異常があったり、寛解までに時間がかかった場合には再発してしまう可能性が高くなります。
患者さんの年齢が５０歳くらいまでで全身状態が良好で臓器機能が正常であれば、白血球の型（ＨＬＡといいます）が一致した健康な方（ドナー）から正常な造血幹細胞を採取し、静脈から輸血をするように体内に入れ破壊された骨髄と入れ替えていく「造血幹細胞移植」が行われることもあります。
急性白血病で行う造血幹細胞移植には大量の抗がん剤と放射線を用いて、体内にある全ての白血病細胞とそのほかの正常な血液細胞を壊す必要があるため、体力がなければ治療に耐えることができないため対象となる年齢が５０歳くらいまでに制限されてしまいます。
－再発時、不応時の治療－（急性白血病の治療）
白血病の再発時には前回効果が見られた治療法を再度行うことがあります。
それでも効果が出ない場合、または不応時には治験薬（実験段階の薬）を使うなど新しい治療を試みます。
いずれにせよ白血病の治療中は白血球が減るためウイルスや細菌に感染しやすくなってしまいます。そのため体を清潔に保つことが大切ですし、規則正しい生活を送る必要があります。さらに、免疫力を賦活させることが大切です。
慢性骨髄性白血病／慢性リンパ性白血病
慢性白血病は、白血病細胞が分化?成熟する力を保っていて増殖スピードも穏やかです。４～５年の初期段階ではほとんど症状が無くゆっくりと進行するため慢性期と呼ばれていますが、その後は急性に転化し、症状が現れるようになります。
急性白血病と違い、慢性白血病は治癒させることが困難な病気です。
慢性骨髄性白血病?慢性リンパ性白血病の症状
慢性白血病の初期ではほとんど無症状です。この時期には健康診断などの血液検査で白血球数が異常に増加しているために発見されることが多いようです。
慢性白血病により白血球数が増加するに従い、全身倦怠感、夜間の異常発汗、体重減少や脾臓が腫れて胃腸を圧迫し腹部の膨満感が現れることもしばしばあります。
慢性リンパ性白血病では急性白血病同様の白血球や赤血球、血小板の減少による症状が現れることがあります。
慢性骨髄性白血病?慢性リンパ性白血病の診断
急性白血病と同様、血液検査と骨髄穿刺が行われます。
慢性骨髄性白血病?慢性リンパ性白血病の治療
治療方法を決めるにあたり
慢性白血病の治療は、医師の協力の下で治療方針、治療期間、メリット?デメリットなどの説明を十分にうけ、患者さんが自分の価値観などを考慮し 患者さんが最終的な治療方法を最終的に決定する時代になりつつあります。
また医療の進歩とともに白血病の治療方法も多様化してきており、 医師によって治療方法が異なることは珍しくなく、主治医以外の医師の意見を聞くセカンド?オピニオンを求めることが必要な時代になってきました。 慢性骨髄性白血病は急性転化してしまうと、現在では有効な治療法がないため、急性転化を食い止めることが治療の目標になります。
－慢性骨髄性白血病－ 病期慢性期
白血球数は増加しているが芽球と呼ばれる未熟な白血球の割合は少ない時期。治療を行わなかった場合数年以内に必ず急性転化に移行します。
移行期
性期と急性転換期の間で芽球の割合が増加し治療による白血球数のコントロールが困難になったり、脾臓の腫れが進行します。貧血や出血、発熱などが現れることもあります。
急性転換期
骨髄、血中の芽球の割合が３０％以上に増加します。白血球数のコントロールが困難で、白血病細胞が骨髄以外の骨やリンパ節に腫瘤を作ることもあります。
髄膜白血病脳や脊髄の周りにある髄膜などにも白血病細胞が浸潤している状態です。
慢性骨髄性白血病の場合は、造血幹細胞移植が治癒を期待できるほぼ唯一の方法ですが、大
胃がん闘病記
量の抗がん剤などを使用するため副作用が強く、高齢者などには適応できません。
慢性骨髄性白血病の患者さんで造血幹細胞移植が受けられなかったり、移植しても効果がな
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かった場合には「インターフェロンα：商品名ＩＦＮ-α、ＯＩＦ、スミフェロンなど」を使って白血球数を抑える薬物療法や２００１年１２月から発売されている「メシル酸イマチニ
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ブ：商品名＝グリベック」を使って慢性骨髄性白血病の原因となる異常なタンパク質の働きを抑えがん細胞を死滅させる方法があります。
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インターフェロンを使った慢性骨髄性白血病の治療は毎日皮下注射を続けることになりますが、副作用が強くインフルエンザに似た症状が現れます。また抑うつ状態になることがあ
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り、この場合には注意が必要となります。
メシル酸イマチニブを使った慢性骨髄性白血病の治療は、副作用が少なく効果も高いため今
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後が期待される治療方法ですが現時点では長期的な効果は不明であるため、現在受けている治療の効果があればその治療を続けたほうが良いとされています。
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慢性骨髄性白血病が移行期になると造血幹細胞移植をおこなっても治癒率は下がります。さらにすすんだ旧制転化期ではさらに治癒率は下がってしまいます。そのため早期に発見して
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造血幹細胞移植を行うことが慢性骨髄性白血病を治癒させるほぼ唯一の方法と言われています。－慢性リンパ性白血病－ 病期
王監督胃がん
1964年、当時、不治の病とされていた「膠原病」を、コメディーなどを見て笑うことで治してしまったアメリカの雑誌編集長の話も当時大いに話題になり、その後、笑いと免疫力との関係が次第に明らかになってきました。
だとすると ガンと宣言され、「絶望してしまう笑えない人」と「治るという希望を持ち、笑って生きる人」。 当然後者の方が治る確率は高くなるでしょう。
希望を持つということでその人の免疫力は必ず上がるはずですから。そもそもいつもニコニコすごす人と、ストレスためて生活する人。どちらが病気になりやすいか？ 答えは明白です。
が、世の中は明白ではありません。
ストレスを受けずに生きていくなんて可能でしょうか？
要は、いかにストレスをためず、日々、いかに発散できるかです。好きな音楽を聴いてリラックスするのもよし、ゆっくりとお風呂に入るのもよし。また休日には楽しい気分でウォーキングするなど、適度な運動もいいでしょう。
腫瘍マーカーとは、体内でがん細胞が作り出す特有の物質(糖たんぱく質やホルモン、酵素など)またはがん細胞と反応して正常細胞が作り出す物質のことです。
いわば、がん細胞が体内にあることを示す目印(マーカー)というわけです。
これらの物質は、血液中や排泄物(尿、便)中に流れ出します。したがって、血液中や尿中などに腫瘍マーカーが含まれているかどうかを調べることによって、体内にがん細胞があるかどうかを診る一つの目安となります。一般的に腫瘍マーカーは、患者さんの血液を検査することによって調べます。
腫瘍マーカーは、腫瘍細胞だけでなく正常細胞でも作られますので、健常な人体内にもわずかに存在します。
また、悪性腫瘍(がん)だけでなく、良性の疾患でも上昇することがあります。
検査で腫瘍マーカー値が上昇したからといって、必ずしもがん細胞があると確定することはできません。
また、腫瘍マーカー値は、がんの早期の段階では必ずしも上昇するとは限らないので、
マーカー値が低いからといって、がん細胞が存在しないと確定することもできません。
このように、腫瘍マーカー値は健常な人でもゼロではなく、ある一定の範囲内の値を示します。この状態を「陰性」といいます。そして、体内にがん細胞ができたり、良性の疾患が起きたり、その他の要因によって、値が上昇します。
腫瘍マーカーには「これ以上の値の時は癌である場合が多い」という値があります。これを基準値といい、基準値を超えた状態を「陽性」といいます。また、良性の疾患が原因で基準値を超えた場合を「偽陽性」といいます。
しかし、前にも述べたように、腫瘍マーカー値は様々な要因で上昇するので、基準値を超えたからといって、すぐに何らかの病気であるということはできません。病気があるかどうか、さらに、その病気が癌であるかどうかを確定するには、画像検査や生検など、その他の複数の検査結果から総合的に判断する必要があります。
腫瘍マーカーの内、体内の特定の臓器細胞でのみ作り出されるものがあります。これを「臓器特異性が高い」といいます。例えば、肝細胞がんに対する「AFP」、前立腺がんに対する「PSA」がそれです。
この種の腫瘍マーカーが異常値を示した時には、すぐにその臓器の疾患を診断することができます。
しかし、多くの腫瘍マーカーは複数の臓器で作り出されるため、ある特定の腫瘍マーカー値が上昇したからといって、その臓器と疾患を特定することはできません。甲状腺の場所と働き
甲状腺は首の気管前面にくっついた形で存在し、いわゆる「のど仏」の下方にある臓器で重さは約１５ｇです。男性では女性に比べてやや低い位置にあります。甲状腺の後両側には反回神経という声を出すのに必要な神経が走っており、気管後面には食道が、またすぐ近くに頚動脈、頚静脈などがあります。
甲状腺は甲状腺ホルモンという日常生活に必要不可欠なホルモンを分泌する臓器です。そして、そのホルモンレベルは脳にある下垂体という臓器の指令により調節されています。なお、甲状腺の裏側には副甲状腺というやはりホルモンを分泌する米粒大の臓器が左右上下計４個存在し、血清中のカルシウム値を一定に保つ役割を担っています。
甲状腺の病気としては、バセドウ病、甲状腺腫瘍（良性?悪性）、慢性甲状腺炎など多彩なものが含まれますが、ここでは悪性の甲状腺腫瘍、すなわち甲状腺がんについて解説します。
２．甲状腺がんの特徴甲状腺がんには他のがんと比べていくつかの特徴があげられます。
まず、性別ですが男女比が１：５と圧倒的に女性に多いのが特徴です。次に、年齢層ですが、若年者から高齢者まで広い年齢層に分布し、２０歳台やあるいはもっと若年者でもさほど珍しくありません。また、後述する未分化がんを除き、一般に進行が遅く治りやすいがんであるのも大きな特徴でしょう。特に若年者のがん（乳頭がんというタイプが多い）でたちがいいのも一般のがんの常識とかけはなれています。
乳がんなど多くのがんではリンパ節転移の程度などがんの進行程度により治癒率が大きく左右されますが、甲状腺がんの場合後述する組織型（顕微鏡検査での分類）が最も運命を左右する因子です。
甲状腺がんのうち１％程度を占める髄様がんというタイプのがんは遺伝性のことがあり、また副腎や副甲状腺の病気を伴うことがありますので治療にあたって特別な配慮が必要になります。
３．甲状腺がんの種類甲状腺がんは組織型により乳頭がん、濾胞がん、髄様がん、未分化がんに分類されますが、このいずれであるかによって病態や悪性度が大きく異なります。このうち、乳頭がんが全甲状腺がんの約８０％を占め、ついで多いのは濾胞がんです。この両者（分化がんと総称します）は予後も良好です。髄様がんはリンパ節転移を起こしやすく約１／４が遺伝性です。髄様がんは分化がんに比べると悪性度は高いのですが、未分化がんほど悪性度は高くありません。一方、未分化がんはおそらくあらゆるがんのうちでも最も増殖スピードの速いもので、治療成績も大変悲惨なものです。未分化がんはこのように恐ろしいがんですが幸いその頻度は低く、もとからあった分化がんが長年のうちに変化したものと考えられます。
なお、本来リンパ系の腫瘍である悪性リンパ腫が甲状腺にできることもありますがここでは詳細に触れないことにします。
４．甲状腺がんの症状
甲状腺がんの症状は通常前頚部にしこりを触れるだけです。長年放置して大きなしこりとなると目でみただけでわかるサイズになりますし、また周囲臓器への圧迫症状を呈することもあります。ただ、前頚部のしこりで甲状腺の腫瘍と判明してもそのすべてががんではなく、良性のもの（腺腫、腺腫様甲状腺腫など）とがんとの比率は約５：１です。また、まれに声が嗄れたり、頚部のリンパ節転移などを契機に甲状腺がんが発見されることもあります。また、何らかの理由によりとった胸部CT検査で偶然甲状腺腫瘍が発見され、精査の結果がんがみつかることもありえます。
ただし、以上のことは甲状腺分化がんの場合であって、未分化がんでは急激な増大、痛み、息苦しさなど多彩な症状を呈します。
５．甲状腺がんの診断
手で触る触診以外に超音波検査（エコー検査）、CT検査などが補助診断法として有用です。また、しこりに細い針をさしてがん細胞の有無を調べる穿刺吸引細胞診は信頼性も高く、組織型の推定にも有力な情報を提供してくれます。また、目的に応じて甲状腺シンチグラフィ、MRI検査などもおこなわれます。
６．甲状腺がんの治療甲状腺がんの手術
乳頭がん、濾胞がん、髄様がんはすべて手術の対象となります。病変の広がりにより甲状腺を全部取る（甲状腺全摘術）、大部分取る（甲状腺亜全摘術）、左右いずれか半分を取る（片葉切除術）など切除範囲にバリエーションがあります。頚部のリンパ節は原則として切除（郭清）しますが、その範囲もがんの進み具合により判断されます。きわめて微小な分化がんではリンパ節郭清を省略しうる場合もあります。
遠隔臓器に転移をきたした分化がん（ことに濾胞がん）では甲状腺全摘後、ラジオアイソトープを投与が行われます。分化がんに対する有効な化学療法（抗がん剤治療）はありません。
一方、甲状腺未分化がんに対しては、手術よりも放射線療法と化学療法が中心的な治療となります。
甲状腺がん手術の合併症 甲状腺の手術に特徴的な合併症としては、反回神経麻痺、副甲状腺機能低下などがありえます。反回神経麻痺（片方）では声が嗄れる、水分を飲むとむせる、などの症状がでます。したがって、この神経ががんに巻き込まれているとかよほど特殊な状況にないかぎり反回神経は残します。また、副甲状腺４個のうちいくつかは切除されることが多いのですが、３個以上の摘出では血液中のカルシウムが低下し、指先や口の周囲のしびれ（テタニーと呼びます）がおこることがあります。テタニーがおこればカルシウム剤の補充を行います。
甲状腺がん術後の投薬
甲状腺全摘術や大部分を切除した場合には、残った甲状腺が十分な甲状腺ホルモンを作れないので、チラージンSという甲状腺ホルモン剤を服用する必要があります。ただ、ホルモン剤といっても本来身体に不足している分を補うだけのことですので、副作用の心配はまったくいりません。また、甲状腺全摘術などで副甲状腺の機能低下がおこり血清のカルシウム値が低下している場合にはカルシウム製剤や活性化ビタミンD3を服用する必要があります。
１．甲状腺がんの治療成績
未分化がんを除き甲状腺がんの予後は良好です。特に、大部分をしめる乳頭がんでは術後１０年生存率が９０％を越えますのでがんのうちでも最も治りやすい部類に属します。濾胞がんもこれに準ずる高い治療成績が得られます。髄様がんは分化がんに比べるとやや不良ですが、それでも一般のがんにくらべると予後は良好です。ただ、未分化がんの治療成績はきわめて悪く今後の研究課題です。
ています。
いません。
3.病院によって扱う抗がん剤の種類や量は貴方が思うよりも大きく異なります
日本においてがん治療で知られる大きな病院であっても抗がん剤の種類、量は欧米のがん治療の現場に比べ劣ります。
まして小さな病院の扱える抗がん剤、それらを扱える医師の数は我々が考えるよりも貧弱なのです。
特に「延命を目的とした治療」は、選びうる抗がん剤の種類の豊富度に大きく左右されるといわれています。
4.ご存知でしょうか？
保険適用外の医療をしても病院には収入が入りません。むしろ赤字となる構造になっているのです。
さらに病院側ではデータ採取の邪魔になる、責任が取れない等の理由で保険適用外の（欧米では認可されている）薬を使用する事を認めない所さえ有ります。患者が個人輸入でそれらの薬を使用すると、健康保険が適用されないので、海外からの輸送費や治療費が全額自己負担となります。
また、日本の薬の事情を知らずに多くの日本人が適切ながん治療を受けられずにいる現状があります。
5.未承認、認可していない薬に多くの日本の医師は手を触れません
日本には抗がん剤の専門家が少なすぎるのです。
現場においても、アメリカには腫瘍の専門家?臨床腫瘍医がいます。外科とは別に内科の専門医が抗がん剤の投与に関わるのに対し、日本では医療は臓器別に細分化され、外科医が手術の延長上で（片手間で）投与に関わっています。
日本で薬価基準を満たし認証された薬は約15000種類。 その2/3は日本以外で認められていません。しかし、日本は世界一薬を処方か
おもしろい話
「笑いが免疫力を高める」ことが実験で証明されています。
笑う前と後で身体の変化を調査すると、血液中の免疫細胞の働きが高まることが分かっています。
ポリープ、根元が幅広いものを広基性ポリープ、大きく全体に広がっているものを側方発育型腫瘍と呼びます。
ポリープにはその約10％にがんが含まれています。詳しくいうと、腺腫［せんしゆ］とがんの中間の性質をもつもので前がん病変と考えられている）というものからできたポリープは、がん化する危険があります。しかしまだ小さなポリープ（通常は直径約５mm以下で過形成性ポリープという）はがんにはなりません。以上のようにポリープには、(1)がんにはならないポリープ（過形成性ポリープ）、(2)前がん病変であるポリープ（腺腫）、(3)すでにがんを含んでいるポリープ、の３つのものがあります。
ポリープをとる、とらないの選択
すでにがんのあるもの、正常とがんの中間であるもの（腺腫［せんしゆ］＊）ではポリープをとる必要があります。ポリープをとる理由は、がんがある場合はがんを根治するため、腺腫では将来においてがんにならないためで
す。過形成性ポリープ＊は無理にとったり、治療したりする必要はないと考えられています。最近では大腸内視鏡検査でポリープの表面を詳しく見るとがんにはならないもの、正常
王監督胃がん
とがんの中間にあるもの（腺腫）、すでにがんがあるものを区別することが少しずつわかるようになってきました。腺腫の中にも正常に近いもの、がんに近いものがあり、正常に近
王監督胃がん
く、小さなポリープではとらずに経過を観察するものもあります。
大腸ポリープをとる手術
王監督胃がん
さらに詳しく説明しますと、ポリープには、(1)がんになる可能性のないポリープ（過形成性ポリープ）、(2)正常とがんの中間の性質を示すポリープ（腺腫［せんしゆ］）、(3)すでに
王監督胃がん
ポリープにがんが含まれているが、ごく一部の粘膜上皮内のみにがんがあるもの（粘膜内がん、ｍがん）、(4)ポリープにがんがあり、がんが粘膜上皮より深く粘膜下層に及んでいるも
王監督胃がん
の（粘膜下層がん、がん）、の４つの場合があります。(1)は無理にとる必要はありません。(2)と(3)は大腸内視鏡でとることができるポリープです。(4)のsmがんではその深さによっ
王監督胃がん
ての３段階があります。は大腸内視鏡でとることができます。ではリンパ節転移の危険があるので腹腔鏡下補助手術や開腹手術によってとります。
王監督胃がん
内視鏡でポリープを切りとる
内視鏡でポリープをとる方法に２つあります。内視鏡的ポリープ摘出術（ポリペクトミー）
王監督胃がん
はポリープを観察しながらワイヤーでつくった輪（スネア）をポリープの茎にかけ、ワイヤーを小さく締めた後に高周波電流で切りとる方法です。内視鏡的粘膜切除術（EMR）
だとすると ガンと宣言され、「絶望してしまう笑えない人」と「治るという希望を持ち、笑って生きる人」。 当然後者の方が治る確率は高くなるでしょう。
希望を持つということでその人の免疫力は必ず上がるはずですから。そもそもいつもニコニコすごす人と、ストレスためて生活する人。どちらが病気になりやすいか？ 答えは明白です。
が、世の中は明白ではありません。
ストレスを受けずに生きていくなんて可能でしょうか？
要は、いかにストレスをためず、日々、いかに発散できるかです。好きな音楽を聴いてリラックスするのもよし、ゆっくりとお風呂に入るのもよし。また休日には楽しい気分でウォーキングするなど、適度な運動もいいでしょう。
腫瘍マーカーとは、体内でがん細胞が作り出す特有の物質(糖たんぱく質やホルモン、酵素など)またはがん細胞と反応して正常細胞が作り出す物質のことです。
いわば、がん細胞が体内にあることを示す目印(マーカー)というわけです。
これらの物質は、血液中や排泄物(尿、便)中に流れ出します。したがって、血液中や尿中などに腫瘍マーカーが含まれているかどうかを調べることによって、体内にがん細胞があるかどうかを診る一つの目安となります。一般的に腫瘍マーカーは、患者さんの血液を検査することによって調べます。
腫瘍マーカーは、腫瘍細胞だけでなく正常細胞でも作られますので、健常な人体内にもわずかに存在します。
また、悪性腫瘍(がん)だけでなく、良性の疾患でも上昇することがあります。
検査で腫瘍マーカー値が上昇したからといって、必ずしもがん細胞があると確定することはできません。
また、腫瘍マーカー値は、がんの早期の段階では必ずしも上昇するとは限らないので、
マーカー値が低いからといって、がん細胞が存在しないと確定することもできません。
このように、腫瘍マーカー値は健常な人でもゼロではなく、ある一定の範囲内の値を示します。この状態を「陰性」といいます。そして、体内にがん細胞ができたり、良性の疾患が起きたり、その他の要因によって、値が上昇します。
腫瘍マーカーには「これ以上の値の時は癌である場合が多い」という値があります。これを基準値といい、基準値を超えた状態を「陽性」といいます。また、良性の疾患が原因で基準値を超えた場合を「偽陽性」といいます。
しかし、前にも述べたように、腫瘍マーカー値は様々な要因で上昇するので、基準値を超えたからといって、すぐに何らかの病気であるということはできません。病気があるかどうか、さらに、その病気が癌であるかどうかを確定するには、画像検査や生検など、その他の複数の検査結果から総合的に判断する必要があります。
腫瘍マーカーの内、体内の特定の臓器細胞でのみ作り出されるものがあります。これを「臓器特異性が高い」といいます。例えば、肝細胞がんに対する「AFP」、前立腺がんに対する「PSA」がそれです。
この種の腫瘍マーカーが異常値を示した時には、すぐにその臓器の疾患を診断することができます。
しかし、多くの腫瘍マーカーは複数の臓器で作り出されるため、ある特定の腫瘍マーカー値が上昇したからといって、その臓器と疾患を特定することはできません。甲状腺の場所と働き
甲状腺は首の気管前面にくっついた形で存在し、いわゆる「のど仏」の下方にある臓器で重さは約１５ｇです。男性では女性に比べてやや低い位置にあります。甲状腺の後両側には反回神経という声を出すのに必要な神経が走っており、気管後面には食道が、またすぐ近くに頚動脈、頚静脈などがあります。
甲状腺は甲状腺ホルモンという日常生活に必要不可欠なホルモンを分泌する臓器です。そして、そのホルモンレベルは脳にある下垂体という臓器の指令により調節されています。なお、甲状腺の裏側には副甲状腺というやはりホルモンを分泌する米粒大の臓器が左右上下計４個存在し、血清中のカルシウム値を一定に保つ役割を担っています。
甲状腺の病気としては、バセドウ病、甲状腺腫瘍（良性?悪性）、慢性甲状腺炎など多彩なものが含まれますが、ここでは悪性の甲状腺腫瘍、すなわち甲状腺がんについて解説します。
２．甲状腺がんの特徴甲状腺がんには他のがんと比べていくつかの特徴があげられます。
まず、性別ですが男女比が１：５と圧倒的に女性に多いのが特徴です。次に、年齢層ですが、若年者から高齢者まで広い年齢層に分布し、２０歳台やあるいはもっと若年者でもさほど珍しくありません。また、後述する未分化がんを除き、一般に進行が遅く治りやすいがんであるのも大きな特徴でしょう。特に若年者のがん（乳頭がんというタイプが多い）でたちがいいのも一般のがんの常識とかけはなれています。
乳がんなど多くのがんではリンパ節転移の程度などがんの進行程度により治癒率が大きく左右されますが、甲状腺がんの場合後述する組織型（顕微鏡検査での分類）が最も運命を左右する因子です。
甲状腺がんのうち１％程度を占める髄様がんというタイプのがんは遺伝性のことがあり、また副腎や副甲状腺の病気を伴うことがありますので治療にあたって特別な配慮が必要になります。
３．甲状腺がんの種類甲状腺がんは組織型により乳頭がん、濾胞がん、髄様がん、未分化がんに分類されますが、このいずれであるかによって病態や悪性度が大きく異なります。このうち、乳頭がんが全甲状腺がんの約８０％を占め、ついで多いのは濾胞がんです。この両者（分化がんと総称します）は予後も良好です。髄様がんはリンパ節転移を起こしやすく約１／４が遺伝性です。髄様がんは分化がんに比べると悪性度は高いのですが、未分化がんほど悪性度は高くありません。一方、未分化がんはおそらくあらゆるがんのうちでも最も増殖スピードの速いもので、治療成績も大変悲惨なものです。未分化がんはこのように恐ろしいがんですが幸いその頻度は低く、もとからあった分化がんが長年のうちに変化したものと考えられます。
なお、本来リンパ系の腫瘍である悪性リンパ腫が甲状腺にできることもありますがここでは詳細に触れないことにします。
４．甲状腺がんの症状
甲状腺がんの症状は通常前頚部にしこりを触れるだけです。長年放置して大きなしこりとなると目でみただけでわかるサイズになりますし、また周囲臓器への圧迫症状を呈することもあります。ただ、前頚部のしこりで甲状腺の腫瘍と判明してもそのすべてががんではなく、良性のもの（腺腫、腺腫様甲状腺腫など）とがんとの比率は約５：１です。また、まれに声が嗄れたり、頚部のリンパ節転移などを契機に甲状腺がんが発見されることもあります。また、何らかの理由によりとった胸部CT検査で偶然甲状腺腫瘍が発見され、精査の結果がんがみつかることもありえます。
ただし、以上のことは甲状腺分化がんの場合であって、未分化がんでは急激な増大、痛み、息苦しさなど多彩な症状を呈します。
５．甲状腺がんの診断
手で触る触診以外に超音波検査（エコー検査）、CT検査などが補助診断法として有用です。また、しこりに細い針をさしてがん細胞の有無を調べる穿刺吸引細胞診は信頼性も高く、組織型の推定にも有力な情報を提供してくれます。また、目的に応じて甲状腺シンチグラフィ、MRI検査などもおこなわれます。
６．甲状腺がんの治療甲状腺がんの手術
乳頭がん、濾胞がん、髄様がんはすべて手術の対象となります。病変の広がりにより甲状腺を全部取る（甲状腺全摘術）、大部分取る（甲状腺亜全摘術）、左右いずれか半分を取る（片葉切除術）など切除範囲にバリエーションがあります。頚部のリンパ節は原則として切除（郭清）しますが、その範囲もがんの進み具合により判断されます。きわめて微小な分化がんではリンパ節郭清を省略しうる場合もあります。
遠隔臓器に転移をきたした分化がん（ことに濾胞がん）では甲状腺全摘後、ラジオアイソトープを投与が行われます。分化がんに対する有効な化学療法（抗がん剤治療）はありません。
一方、甲状腺未分化がんに対しては、手術よりも放射線療法と化学療法が中心的な治療となります。
甲状腺がん手術の合併症 甲状腺の手術に特徴的な合併症としては、反回神経麻痺、副甲状腺機能低下などがありえます。反回神経麻痺（片方）では声が嗄れる、水分を飲むとむせる、などの症状がでます。したがって、この神経ががんに巻き込まれているとかよほど特殊な状況にないかぎり反回神経は残します。また、副甲状腺４個のうちいくつかは切除されることが多いのですが、３個以上の摘出では血液中のカルシウムが低下し、指先や口の周囲のしびれ（テタニーと呼びます）がおこることがあります。テタニーがおこればカルシウム剤の補充を行います。
甲状腺がん術後の投薬
甲状腺全摘術や大部分を切除した場合には、残った甲状腺が十分な甲状腺ホルモンを作れないので、チラージンSという甲状腺ホルモン剤を服用する必要があります。ただ、ホルモン剤といっても本来身体に不足している分を補うだけのことですので、副作用の心配はまったくいりません。また、甲状腺全摘術などで副甲状腺の機能低下がおこり血清のカルシウム値が低下している場合にはカルシウム製剤や活性化ビタミンD3を服用する必要があります。
１．甲状腺がんの治療成績
未分化がんを除き甲状腺がんの予後は良好です。特に、大部分をしめる乳頭がんでは術後１０年生存率が９０％を越えますのでがんのうちでも最も治りやすい部類に属します。濾胞がんもこれに準ずる高い治療成績が得られます。髄様がんは分化がんに比べるとやや不良ですが、それでも一般のがんにくらべると予後は良好です。ただ、未分化がんの治療成績はきわめて悪く今後の研究課題です。
ています。
いません。
3.病院によって扱う抗がん剤の種類や量は貴方が思うよりも大きく異なります
日本においてがん治療で知られる大きな病院であっても抗がん剤の種類、量は欧米のがん治療の現場に比べ劣ります。
まして小さな病院の扱える抗がん剤、それらを扱える医師の数は我々が考えるよりも貧弱なのです。
特に「延命を目的とした治療」は、選びうる抗がん剤の種類の豊富度に大きく左右されるといわれています。
4.ご存知でしょうか？
保険適用外の医療をしても病院には収入が入りません。むしろ赤字となる構造になっているのです。
さらに病院側ではデータ採取の邪魔になる、責任が取れない等の理由で保険適用外の（欧米では認可されている）薬を使用する事を認めない所さえ有ります。患者が個人輸入でそれらの薬を使用すると、健康保険が適用されないので、海外からの輸送費や治療費が全額自己負担となります。
また、日本の薬の事情を知らずに多くの日本人が適切ながん治療を受けられずにいる現状があります。
5.未承認、認可していない薬に多くの日本の医師は手を触れません
日本には抗がん剤の専門家が少なすぎるのです。
現場においても、アメリカには腫瘍の専門家?臨床腫瘍医がいます。外科とは別に内科の専門医が抗がん剤の投与に関わるのに対し、日本では医療は臓器別に細分化され、外科医が手術の延長上で（片手間で）投与に関わっています。
日本で薬価基準を満たし認証された薬は約15000種類。 その2/3は日本以外で認められていません。しかし、日本は世界一薬を処方か
おもしろい話
「笑いが免疫力を高める」ことが実験で証明されています。
笑う前と後で身体の変化を調査すると、血液中の免疫細胞の働きが高まることが分かっています。
ポリープ、根元が幅広いものを広基性ポリープ、大きく全体に広がっているものを側方発育型腫瘍と呼びます。
ポリープにはその約10％にがんが含まれています。詳しくいうと、腺腫［せんしゆ］とがんの中間の性質をもつもので前がん病変と考えられている）というものからできたポリープは、がん化する危険があります。しかしまだ小さなポリープ（通常は直径約５mm以下で過形成性ポリープという）はがんにはなりません。以上のようにポリープには、(1)がんにはならないポリープ（過形成性ポリープ）、(2)前がん病変であるポリープ（腺腫）、(3)すでにがんを含んでいるポリープ、の３つのものがあります。
ポリープをとる、とらないの選択
すでにがんのあるもの、正常とがんの中間であるもの（腺腫［せんしゆ］＊）ではポリープをとる必要があります。ポリープをとる理由は、がんがある場合はがんを根治するため、腺腫では将来においてがんにならないためで
す。過形成性ポリープ＊は無理にとったり、治療したりする必要はないと考えられています。最近では大腸内視鏡検査でポリープの表面を詳しく見るとがんにはならないもの、正常
王監督胃がん
とがんの中間にあるもの（腺腫）、すでにがんがあるものを区別することが少しずつわかるようになってきました。腺腫の中にも正常に近いもの、がんに近いものがあり、正常に近
王監督胃がん
く、小さなポリープではとらずに経過を観察するものもあります。
大腸ポリープをとる手術
王監督胃がん
さらに詳しく説明しますと、ポリープには、(1)がんになる可能性のないポリープ（過形成性ポリープ）、(2)正常とがんの中間の性質を示すポリープ（腺腫［せんしゆ］）、(3)すでに
王監督胃がん
ポリープにがんが含まれているが、ごく一部の粘膜上皮内のみにがんがあるもの（粘膜内がん、ｍがん）、(4)ポリープにがんがあり、がんが粘膜上皮より深く粘膜下層に及んでいるも
王監督胃がん
の（粘膜下層がん、がん）、の４つの場合があります。(1)は無理にとる必要はありません。(2)と(3)は大腸内視鏡でとることができるポリープです。(4)のsmがんではその深さによっ
王監督胃がん
ての３段階があります。は大腸内視鏡でとることができます。ではリンパ節転移の危険があるので腹腔鏡下補助手術や開腹手術によってとります。
王監督胃がん
内視鏡でポリープを切りとる
内視鏡でポリープをとる方法に２つあります。内視鏡的ポリープ摘出術（ポリペクトミー）
王監督胃がん
はポリープを観察しながらワイヤーでつくった輪（スネア）をポリープの茎にかけ、ワイヤーを小さく締めた後に高周波電流で切りとる方法です。内視鏡的粘膜切除術（EMR）
胃がん兆候
られます。造影剤を用いることで、さらに感度を高めることができます。
ＭＲＩ（磁気共鳴画像）検査：体外から強い磁気をかけて、縦、横、斜めなど、さまざまな方向かの断層画像を得られます。
血管造影検査：肝動脈に造影剤を入れ、エックス線撮影を行います。肝臓内の小さな変化をとらえ、肝臓癌を見つけることが可能です。
3）腫瘍生検
小さな癌は、肝硬変の結節との区別が難しいことがあります。このような場合には、確定診断を行うために腫瘍生検を行います。
腫瘍部分に体外から針を刺し、組織を採取して、癌細胞があるかどうかを詳しく調べます。
腫瘍生検は、腫瘍部分に針を刺すときは、正確を期すために超音波画像で確認しながら行います
3.治療
肝臓癌の治療では、まず肝臓癌の進行度を調べる必要があります。癌の進行度によって、行う治療法が異なるからです。
進行度は、癌の大きさだけでなく、癌の数や、転移の有無まどんも判断材料になります。また、肝臓癌は、血液を介して転移することが多いので、癌の組織が血管内に進入しているかどうかも調らべなければなりません。さらに、肝臓の機能がどの程度残されているか（予備能力）も治療法を決定するうえで、重要な要素になってきます。
肝臓癌の治療は、肝臓の癌でない組織にも負担をかけることになりますが、予備能力が低い場合には、負担の少ない治療法を選ばなければなりません。そこで、あらかじめ肝臓の予備能力を調べておいてから、治療法を決定することになります。
つまり、最も適切な治療法の選択には、癌の進行度と肝臓の予備能という二つの要素を考慮する必要があります。
1）エタノール注入（ＰＥＩＴ）
エタノール（エチルアルコール）を癌に注入し、それによって癌病巣を凝固させる治療法です。超音波画像を見ながら注射針を癌病巣に刺し、エタノールを注入します。癌組織にエタノールが行き渡ると、それで癌は壊死し、成長は止まります。
この方法は、肝臓への負担が少ないので、仮に再発しても、同じ治療法を繰り返すことができます。ただし，この治療法ができるのは、癌の大きさが3ｃｍ以下で、数が３個までの場合です。また、腹水がある場合や、血液が固まりにくい人は、肝臓からの出血が止まらなくなることがあるので行いません。
2）癌塞栓療法
癌に酸素や栄養を送る肝動脈にスポンジ状の物質を詰めて血流を止め、癌細胞を壊死させる方法です。
また、この血管から油と抗癌剤の混合物を送り込むことで、できるだけ癌の部分だけを攻撃するように行いますが、どうしても癌以外の部分にもかなりの負担がかかります。従って、肝臓の予備能力の悪い患者さんにはこの治療法は行えません。
3）肝臓の部分切除
開腹して、癌病巣を切除する手術です。小さな癌が一個しかない場合、あるいは癌が大きかったり複数であったりしても、癌が肝臓の一部に限られている場合に行います。
早期の癌に対しては、肝臓の切除とエタノール注入法は、同じ程度の治療効果が期待できます。また、予備能力がよければ、肝臓の半分を以上を切除することも可能です。
4）持続動注化学療法
血管内に贈入したカテーテル（細い管）を、肝臓の動脈に留置して、そこから抗癌剤を持続的に繰り返し注入する治療法です。
多数の病巣が、肝臓全体に広がっているような進行した癌に対して行いま
す。抗癌剤併用の新しい理論に基づいて、治療効果が著しく向上しており、この方法で癌が完全に消えることもあります。肝臓予備能力のある患者さんに限られますが、最近は広く行われています。
現在はこうした治療法が発達し、肝臓癌になっても治療することができます。ただし、効果を上げるためにはやはり定期に検査を受けて、早期発見することが大切になり一般には手術による治療が中心です。
早期であれば内視鏡を使って切除できます。
粘膜下組織に浸潤している場合は病変がある腸管を部分切除します。
さらに化学療法や放射線療法を組み合わせます。
肛門部近くに進行した直腸ガンの場合、人工肛門を使用することもありますが、QOL（生活の質）を考慮し、現在ではできるだけ肛門括約筋を残す温存手術が行われています。
病 状
腸が腫瘍で細くなってくると便そのものが細くなったり、便秘したりします。さらに体重減少、腹痛、腹部膨満、食欲不信、倦怠感がおこります。
アドバイス
QOLを考える！
さて、今後何を基準に考えていけばよいのでしょうか？それは、QOL（生活の質）をいかに守り、暮らしていくことではないでしょうか。
攻撃的な癌治療から、病人を守るディフェンス的な治療へ、そして癌を休眠させ、最終的に共存共生を行い、癌があってもQOLを下げず暮らしていける生活を基準に治療に当たっていくことと考えます。
肝臓がんの発見
C型、B型肝炎肝硬変肝臓がん
または、アルコールの多飲者肝硬変肝臓がん、
35才以上で、ヘビ-スモ-カ-（15本以上）の人は、血栓症の確率が、17倍ぐらい増えます。
低容量ピルの服用をやめれば、いつでも妊娠可能な状態にもどります。
結構、魅力的な薬ですよね。
第二回 最近多いおりものが臭いやつ
細菌性膣症について
正常な膣内の環境は、膣にいるという細菌により、酸性の状態にし、他の細菌の侵入を防いでいます。
何らかの原因でこれが破綻し、複数の細菌に置き換わった状態が細菌性膣症です。な生臭い悪臭があるおりものがある時もあります。しかし、さらっとした帯下のためには放置されています。なぜ膣炎でなく膣症かというと、膣の中は、真っ赤っかにもならず、はっきりとした炎症所見がないためです。
性交との関連は大きく、性交で膣内がアルカリ化が起こり、悪化します。精液が強アルカリのため、性交時は、骨盤内感染症や妊婦さんは、流早産の原因になります。
治療は、抗生剤の膣錠や抗菌剤の内服で治ります。
第一回 最近とても多い性行為感染症（性病）
トラコマチスは、約20年前のベトナム戦争ごろに流行し、日本に上陸した病原菌です。ベトナムなどのジャングルにすむ鳥の口中から発見されたとされています。クラミジアは、０.３ミクロン程度の大きさで、細菌とウイルスとの中間的な病原体（細菌の一種）です。クラミジアは現在３種類ありますが、性行為感染症の原因として問題になるのは、クラミジア?トラコマチスという種類です。
世界的に増加している性病、性行為感染症とも言います）で、世界中で今一番多い性病です。19歳以下の女性では、に感染があるというデータがあります。
ほぼ4人に1人ということです。あまり症状がでないため、どんどん広がっていきます。特に男性はあまり症状がでず、次から次の女の子に移します。女性も子宮の出口にいるときは、あまり症状がひどくなく、少しおりものが増
えたぐらいのことが多いようです。それが、子宮頚管、子宮内腔、卵管を通って卵管炎や、
骨盤内の炎症を起こすとお腹が痛くなります。ひどくなれば、入院したり、手術になるこ
とがあります。もちろん不妊症の原因にもなります。この腹痛を虫垂炎と間違えて外科で
手術をしてしまった話は、時々あります。
特に最近増えている感染ルートは、風俗店で、口でするものがありますが、ここでもらうルートです（口でする場合は、）。忘年会の帰りなどに、気軽に行ってしまうケースがあるようです。クラミジア感染は、一度感染すると、ずっと骨盤内にとどまっています。
検査は、女性は、子宮頚管からクラミジアそのものをみる、抗原検査と血液
でクラミジアの抗体を見つける検査を同時に行うのが一番いいのですが、保険では、同時に検査はできません。一方のみが保険適応です。そのため、抗原検査を始めに行うことが一般的です。
仕組みと働き
甲状腺は気管前面、いわゆる「のど仏?の下方にあり、右葉?左葉に分かれ、中央で結合しています。のど仏の下部にちょうど蝶ネクタイ状に張り付いています。正常な状態では、かろうじて触れることができる程度ですが、甲状腺の病気の有無は熟練した医師の触診によって、ほぼ判断ができます。
甲状腺は、甲状腺ホルモンという体の代謝速度を調節する、日常生活に不可欠なホルモンを分泌します。このホルモンの過不足は、心拍数や呼吸数、成長、発熱、消化など、生命活動の全般にわたって影響を与えます。
また、甲状腺の裏側には副甲状腺というやはりホルモンを分泌する麦粒代の臓器が左右上下に4つあり、血液中のカルシウム量を一定に保つ働きを持っています。
甲状腺の病気には、バセドー氏病、慢性甲状腺炎(橋本病)、甲状腺がんなどがあります。
鼻腔?副鼻腔の仕組みと働き
空気の通り道となっているのが左右２つの鼻孔で、その奥にあるのが鼻腔です。鼻腔は鼻中隔で左右に分かれ、上咽頭につながっています。鼻腔の左右に眼窩を取り囲むようにあるのが副鼻腔です。副鼻腔は上顎洞、篩骨洞、前頭洞、蝶形骨洞の4つの空洞に分かれ、それぞれの内壁は鼻腔同様に粘膜で覆われていて、穴や管によって鼻腔とつながっています。
鼻腔の重要な働きの一つは、吸い込んだ空気を加温?加湿することです。そのため鼻粘膜には腺や血管が多く分布しています。鼻孔には鼻毛があり、塵埃を付着させます。また、鼻のもう一つの働きに嗅覚があります。臭いの分子が鼻腔中の嗅粘膜（鼻介と鼻中隔の間の上部の嗅裂に存在）に付着すると臭いを生じます。
蓄膿症と副鼻腔がん
副鼻腔がんの中でも上顎洞というところにできるがんが鼻のがんの8割を占め、この上顎洞がんは蓄膿症と関係あるのではないかと言われています。抗生物質が普及し、副鼻腔炎が減ってきたと共に、上顎洞がんも減少しています。特に大都市において顕著です。逆に鼻腔癌は増えており、これは大気汚染や喫煙などと関係しているのではないかと言われています。
耳の仕組みと働き
耳は、音を聞く器官であると同時に、平衡感覚を司る器官でもあります。耳の構造は、外耳?中耳?内耳に分けられます。
外耳は、耳介（耳たぶ）と外耳道に分かれます。耳介は音波を集めます。集められた音波は、外耳道を通って鼓膜へと伝えられます。外耳道は、ラッパ管のように音を増幅させる働きがあります。鼓膜は外耳道の奥にある薄い膜で、音波によって振動します。その振動が中耳へと伝えられます。
中耳は、鼓膜の奥の部分で、鼓室?耳小骨?耳管からなります。鼓室には耳小骨（鼓膜から順に、ツチ骨?キヌタ骨?アブミ骨）があり、鼓膜とつながっています。鼓膜の振動は、耳小骨を介して内耳の中にある蝸牛に伝えられます。また、中耳は、耳管で鼻の奥
再発しやすいため、照射量を落として手術の負担を軽くする方法がとられています。
病 状
１）転移しやすく、再発率の高い癌
周囲には、多くの血管とリンパ節があり、また周囲の臓器に浸潤が起きやすいため、診断された段階で、転移が多く見られます。
２）転移のルート
放射線治療は、いずれかのがんに対しても行われます。とくに子宮頸がんの大部分を占める扁平上皮がんには放射線が良く効きます。その治療成績は手術療法と大差ないので初回治療を放射線療法単独で行うこともあります。
しかし、一般に腺がんでは放射線の効果が劣るので、ほとんどが腺がんである子宮体がんでは手術療法が優先されます。
子宮体がんの５年生存率は、１期も２期も９５％、３期で６５％、４期で３５％といわれています。
子宮頸がんにみられる特徴的な症状に、性交時の子宮膣部への刺激による出血があります。
子宮体がんの場合には、月経以外に出血（不正性器出血）がみられます。特に閉経後に不正性器出血をみたときは、すぐに検査を受けたほうがよいでしょう。
転移のルート
がんが子宮体部にとどまっているのがI期、
子宮頸部に浸潤しているのがII期、
子宮外に浸潤しているのがIII期で、
IV期は膀胱?直腸に浸潤しているか、肺?肝臓?骨などに遠隔転移がみられる段階です。
がんの進行にともなう症状
がんの進行にともなって不正性器出血や、帯下の増加をみるようになります。また、がん組織の壊死と腐敗菌の感染のための水様性?血性?膿性の帯下が増え、悪臭を発するようになります。がんが膀胱粘膜に浸潤すると頻尿、血尿や下腹部痛がみられ、尿管（腎臓と膀胱を結ぶ管）が腫瘍で圧迫されると、腎臓からの尿の流出が困難になり末期には尿毒症を併発します。
白血球の中のリンパ球の癌
悪性リンパ腫は白血病と同じ全身の癌で、全身のリンパ節や皮膚、目、内臓にも腫瘤を作ります。
血液検査と生検でわかる癌
首やその周辺、脇の下、足の付け根のリンパ節が、痛みも無く、１ヶ月以上に渡り腫れている場合。または他の臓器に腫瘤が出来た場合に、血液検査や、画像、リンパ節の組織をとる生検で、発見されます。
卵巣は一対の女性生殖器です。骨盤内で子宮の両側に位置しております。いずれもアーモンドのような形と大きさをしています。卵巣には2つの機能があり、卵の発育と女性ホルモンの産生を担っています。
毎月の性周期の中で、片方づつ排卵がおきます。この卵は卵管を通って子宮へ移動します。卵巣はまた女性ホルモン（エストロゲンとプロゲステロン）の発生源であります。この
胃がん兆候
ホルモンが乳房、体型、体毛など女性特有の発育をコントロールしています。女性ホルモンはまた、性周期や妊娠も調整します。
胃がん兆候
癌とは100以上もの疾患の総称です。いずれも体の最小構成単位である細胞に障害を及ぼします。癌が発生するのは、個々の細胞が正常を逸し無秩序に分裂しはじめるときです。
胃がん兆候
他の臓器と同様に卵巣も様々な細胞からできております。普通は必要に応じて細胞分裂が起こり、多数の細胞が産生されます。この秩序が守られてこそ健康が保たれるのです。必要
胃がん兆候
もないのに細胞が勝手に分裂を起こすと余分な組織が形成されます。この過剰な組織(腫瘍と呼ぶ)には良性と悪性があります。
胃がん兆候
３０才以下の女性では、卵巣の腫大でも通常は良性であり、水溶液の貯留した袋状になり、いわゆる嚢胞と呼ばれています。この嚢胞は、女性の性周期の中で起こり、治療せずと
胃がん兆候
も消失します。嚢胞でも自然消失しない場合、特に問題があったり、嚢胞に変化が見られる場合その摘出をすすめられることがあります。また時には、超音波その他の検査法により、
胃がん兆候
経過を観察することもあります。
B細胞リンパ腫のなかで消化管などにできるMALTリンパ腫の原因遺伝子MALT1も発見しまし
胃がん兆候
た。この遺伝子を発見するときに、いま話題になっているヒトゲノム計画の研究成果が大きな役割を果たしました。また、国際的な共同研究による成果でもあります。
ＭＲＩ（磁気共鳴画像）検査：体外から強い磁気をかけて、縦、横、斜めなど、さまざまな方向かの断層画像を得られます。
血管造影検査：肝動脈に造影剤を入れ、エックス線撮影を行います。肝臓内の小さな変化をとらえ、肝臓癌を見つけることが可能です。
3）腫瘍生検
小さな癌は、肝硬変の結節との区別が難しいことがあります。このような場合には、確定診断を行うために腫瘍生検を行います。
腫瘍部分に体外から針を刺し、組織を採取して、癌細胞があるかどうかを詳しく調べます。
腫瘍生検は、腫瘍部分に針を刺すときは、正確を期すために超音波画像で確認しながら行います
3.治療
肝臓癌の治療では、まず肝臓癌の進行度を調べる必要があります。癌の進行度によって、行う治療法が異なるからです。
進行度は、癌の大きさだけでなく、癌の数や、転移の有無まどんも判断材料になります。また、肝臓癌は、血液を介して転移することが多いので、癌の組織が血管内に進入しているかどうかも調らべなければなりません。さらに、肝臓の機能がどの程度残されているか（予備能力）も治療法を決定するうえで、重要な要素になってきます。
肝臓癌の治療は、肝臓の癌でない組織にも負担をかけることになりますが、予備能力が低い場合には、負担の少ない治療法を選ばなければなりません。そこで、あらかじめ肝臓の予備能力を調べておいてから、治療法を決定することになります。
つまり、最も適切な治療法の選択には、癌の進行度と肝臓の予備能という二つの要素を考慮する必要があります。
1）エタノール注入（ＰＥＩＴ）
エタノール（エチルアルコール）を癌に注入し、それによって癌病巣を凝固させる治療法です。超音波画像を見ながら注射針を癌病巣に刺し、エタノールを注入します。癌組織にエタノールが行き渡ると、それで癌は壊死し、成長は止まります。
この方法は、肝臓への負担が少ないので、仮に再発しても、同じ治療法を繰り返すことができます。ただし，この治療法ができるのは、癌の大きさが3ｃｍ以下で、数が３個までの場合です。また、腹水がある場合や、血液が固まりにくい人は、肝臓からの出血が止まらなくなることがあるので行いません。
2）癌塞栓療法
癌に酸素や栄養を送る肝動脈にスポンジ状の物質を詰めて血流を止め、癌細胞を壊死させる方法です。
また、この血管から油と抗癌剤の混合物を送り込むことで、できるだけ癌の部分だけを攻撃するように行いますが、どうしても癌以外の部分にもかなりの負担がかかります。従って、肝臓の予備能力の悪い患者さんにはこの治療法は行えません。
3）肝臓の部分切除
開腹して、癌病巣を切除する手術です。小さな癌が一個しかない場合、あるいは癌が大きかったり複数であったりしても、癌が肝臓の一部に限られている場合に行います。
早期の癌に対しては、肝臓の切除とエタノール注入法は、同じ程度の治療効果が期待できます。また、予備能力がよければ、肝臓の半分を以上を切除することも可能です。
4）持続動注化学療法
血管内に贈入したカテーテル（細い管）を、肝臓の動脈に留置して、そこから抗癌剤を持続的に繰り返し注入する治療法です。
多数の病巣が、肝臓全体に広がっているような進行した癌に対して行いま
す。抗癌剤併用の新しい理論に基づいて、治療効果が著しく向上しており、この方法で癌が完全に消えることもあります。肝臓予備能力のある患者さんに限られますが、最近は広く行われています。
現在はこうした治療法が発達し、肝臓癌になっても治療することができます。ただし、効果を上げるためにはやはり定期に検査を受けて、早期発見することが大切になり一般には手術による治療が中心です。
早期であれば内視鏡を使って切除できます。
粘膜下組織に浸潤している場合は病変がある腸管を部分切除します。
さらに化学療法や放射線療法を組み合わせます。
肛門部近くに進行した直腸ガンの場合、人工肛門を使用することもありますが、QOL（生活の質）を考慮し、現在ではできるだけ肛門括約筋を残す温存手術が行われています。
病 状
腸が腫瘍で細くなってくると便そのものが細くなったり、便秘したりします。さらに体重減少、腹痛、腹部膨満、食欲不信、倦怠感がおこります。
アドバイス
QOLを考える！
さて、今後何を基準に考えていけばよいのでしょうか？それは、QOL（生活の質）をいかに守り、暮らしていくことではないでしょうか。
攻撃的な癌治療から、病人を守るディフェンス的な治療へ、そして癌を休眠させ、最終的に共存共生を行い、癌があってもQOLを下げず暮らしていける生活を基準に治療に当たっていくことと考えます。
肝臓がんの発見
C型、B型肝炎肝硬変肝臓がん
または、アルコールの多飲者肝硬変肝臓がん、
35才以上で、ヘビ-スモ-カ-（15本以上）の人は、血栓症の確率が、17倍ぐらい増えます。
低容量ピルの服用をやめれば、いつでも妊娠可能な状態にもどります。
結構、魅力的な薬ですよね。
第二回 最近多いおりものが臭いやつ
細菌性膣症について
正常な膣内の環境は、膣にいるという細菌により、酸性の状態にし、他の細菌の侵入を防いでいます。
何らかの原因でこれが破綻し、複数の細菌に置き換わった状態が細菌性膣症です。な生臭い悪臭があるおりものがある時もあります。しかし、さらっとした帯下のためには放置されています。なぜ膣炎でなく膣症かというと、膣の中は、真っ赤っかにもならず、はっきりとした炎症所見がないためです。
性交との関連は大きく、性交で膣内がアルカリ化が起こり、悪化します。精液が強アルカリのため、性交時は、骨盤内感染症や妊婦さんは、流早産の原因になります。
治療は、抗生剤の膣錠や抗菌剤の内服で治ります。
第一回 最近とても多い性行為感染症（性病）
トラコマチスは、約20年前のベトナム戦争ごろに流行し、日本に上陸した病原菌です。ベトナムなどのジャングルにすむ鳥の口中から発見されたとされています。クラミジアは、０.３ミクロン程度の大きさで、細菌とウイルスとの中間的な病原体（細菌の一種）です。クラミジアは現在３種類ありますが、性行為感染症の原因として問題になるのは、クラミジア?トラコマチスという種類です。
世界的に増加している性病、性行為感染症とも言います）で、世界中で今一番多い性病です。19歳以下の女性では、に感染があるというデータがあります。
ほぼ4人に1人ということです。あまり症状がでないため、どんどん広がっていきます。特に男性はあまり症状がでず、次から次の女の子に移します。女性も子宮の出口にいるときは、あまり症状がひどくなく、少しおりものが増
えたぐらいのことが多いようです。それが、子宮頚管、子宮内腔、卵管を通って卵管炎や、
骨盤内の炎症を起こすとお腹が痛くなります。ひどくなれば、入院したり、手術になるこ
とがあります。もちろん不妊症の原因にもなります。この腹痛を虫垂炎と間違えて外科で
手術をしてしまった話は、時々あります。
特に最近増えている感染ルートは、風俗店で、口でするものがありますが、ここでもらうルートです（口でする場合は、）。忘年会の帰りなどに、気軽に行ってしまうケースがあるようです。クラミジア感染は、一度感染すると、ずっと骨盤内にとどまっています。
検査は、女性は、子宮頚管からクラミジアそのものをみる、抗原検査と血液
でクラミジアの抗体を見つける検査を同時に行うのが一番いいのですが、保険では、同時に検査はできません。一方のみが保険適応です。そのため、抗原検査を始めに行うことが一般的です。
仕組みと働き
甲状腺は気管前面、いわゆる「のど仏?の下方にあり、右葉?左葉に分かれ、中央で結合しています。のど仏の下部にちょうど蝶ネクタイ状に張り付いています。正常な状態では、かろうじて触れることができる程度ですが、甲状腺の病気の有無は熟練した医師の触診によって、ほぼ判断ができます。
甲状腺は、甲状腺ホルモンという体の代謝速度を調節する、日常生活に不可欠なホルモンを分泌します。このホルモンの過不足は、心拍数や呼吸数、成長、発熱、消化など、生命活動の全般にわたって影響を与えます。
また、甲状腺の裏側には副甲状腺というやはりホルモンを分泌する麦粒代の臓器が左右上下に4つあり、血液中のカルシウム量を一定に保つ働きを持っています。
甲状腺の病気には、バセドー氏病、慢性甲状腺炎(橋本病)、甲状腺がんなどがあります。
鼻腔?副鼻腔の仕組みと働き
空気の通り道となっているのが左右２つの鼻孔で、その奥にあるのが鼻腔です。鼻腔は鼻中隔で左右に分かれ、上咽頭につながっています。鼻腔の左右に眼窩を取り囲むようにあるのが副鼻腔です。副鼻腔は上顎洞、篩骨洞、前頭洞、蝶形骨洞の4つの空洞に分かれ、それぞれの内壁は鼻腔同様に粘膜で覆われていて、穴や管によって鼻腔とつながっています。
鼻腔の重要な働きの一つは、吸い込んだ空気を加温?加湿することです。そのため鼻粘膜には腺や血管が多く分布しています。鼻孔には鼻毛があり、塵埃を付着させます。また、鼻のもう一つの働きに嗅覚があります。臭いの分子が鼻腔中の嗅粘膜（鼻介と鼻中隔の間の上部の嗅裂に存在）に付着すると臭いを生じます。
蓄膿症と副鼻腔がん
副鼻腔がんの中でも上顎洞というところにできるがんが鼻のがんの8割を占め、この上顎洞がんは蓄膿症と関係あるのではないかと言われています。抗生物質が普及し、副鼻腔炎が減ってきたと共に、上顎洞がんも減少しています。特に大都市において顕著です。逆に鼻腔癌は増えており、これは大気汚染や喫煙などと関係しているのではないかと言われています。
耳の仕組みと働き
耳は、音を聞く器官であると同時に、平衡感覚を司る器官でもあります。耳の構造は、外耳?中耳?内耳に分けられます。
外耳は、耳介（耳たぶ）と外耳道に分かれます。耳介は音波を集めます。集められた音波は、外耳道を通って鼓膜へと伝えられます。外耳道は、ラッパ管のように音を増幅させる働きがあります。鼓膜は外耳道の奥にある薄い膜で、音波によって振動します。その振動が中耳へと伝えられます。
中耳は、鼓膜の奥の部分で、鼓室?耳小骨?耳管からなります。鼓室には耳小骨（鼓膜から順に、ツチ骨?キヌタ骨?アブミ骨）があり、鼓膜とつながっています。鼓膜の振動は、耳小骨を介して内耳の中にある蝸牛に伝えられます。また、中耳は、耳管で鼻の奥
再発しやすいため、照射量を落として手術の負担を軽くする方法がとられています。
病 状
１）転移しやすく、再発率の高い癌
周囲には、多くの血管とリンパ節があり、また周囲の臓器に浸潤が起きやすいため、診断された段階で、転移が多く見られます。
２）転移のルート
放射線治療は、いずれかのがんに対しても行われます。とくに子宮頸がんの大部分を占める扁平上皮がんには放射線が良く効きます。その治療成績は手術療法と大差ないので初回治療を放射線療法単独で行うこともあります。
しかし、一般に腺がんでは放射線の効果が劣るので、ほとんどが腺がんである子宮体がんでは手術療法が優先されます。
子宮体がんの５年生存率は、１期も２期も９５％、３期で６５％、４期で３５％といわれています。
子宮頸がんにみられる特徴的な症状に、性交時の子宮膣部への刺激による出血があります。
子宮体がんの場合には、月経以外に出血（不正性器出血）がみられます。特に閉経後に不正性器出血をみたときは、すぐに検査を受けたほうがよいでしょう。
転移のルート
がんが子宮体部にとどまっているのがI期、
子宮頸部に浸潤しているのがII期、
子宮外に浸潤しているのがIII期で、
IV期は膀胱?直腸に浸潤しているか、肺?肝臓?骨などに遠隔転移がみられる段階です。
がんの進行にともなう症状
がんの進行にともなって不正性器出血や、帯下の増加をみるようになります。また、がん組織の壊死と腐敗菌の感染のための水様性?血性?膿性の帯下が増え、悪臭を発するようになります。がんが膀胱粘膜に浸潤すると頻尿、血尿や下腹部痛がみられ、尿管（腎臓と膀胱を結ぶ管）が腫瘍で圧迫されると、腎臓からの尿の流出が困難になり末期には尿毒症を併発します。
白血球の中のリンパ球の癌
悪性リンパ腫は白血病と同じ全身の癌で、全身のリンパ節や皮膚、目、内臓にも腫瘤を作ります。
血液検査と生検でわかる癌
首やその周辺、脇の下、足の付け根のリンパ節が、痛みも無く、１ヶ月以上に渡り腫れている場合。または他の臓器に腫瘤が出来た場合に、血液検査や、画像、リンパ節の組織をとる生検で、発見されます。
卵巣は一対の女性生殖器です。骨盤内で子宮の両側に位置しております。いずれもアーモンドのような形と大きさをしています。卵巣には2つの機能があり、卵の発育と女性ホルモンの産生を担っています。
毎月の性周期の中で、片方づつ排卵がおきます。この卵は卵管を通って子宮へ移動します。卵巣はまた女性ホルモン（エストロゲンとプロゲステロン）の発生源であります。この
胃がん兆候
ホルモンが乳房、体型、体毛など女性特有の発育をコントロールしています。女性ホルモンはまた、性周期や妊娠も調整します。
胃がん兆候
癌とは100以上もの疾患の総称です。いずれも体の最小構成単位である細胞に障害を及ぼします。癌が発生するのは、個々の細胞が正常を逸し無秩序に分裂しはじめるときです。
胃がん兆候
他の臓器と同様に卵巣も様々な細胞からできております。普通は必要に応じて細胞分裂が起こり、多数の細胞が産生されます。この秩序が守られてこそ健康が保たれるのです。必要
胃がん兆候
もないのに細胞が勝手に分裂を起こすと余分な組織が形成されます。この過剰な組織(腫瘍と呼ぶ)には良性と悪性があります。
胃がん兆候
３０才以下の女性では、卵巣の腫大でも通常は良性であり、水溶液の貯留した袋状になり、いわゆる嚢胞と呼ばれています。この嚢胞は、女性の性周期の中で起こり、治療せずと
胃がん兆候
も消失します。嚢胞でも自然消失しない場合、特に問題があったり、嚢胞に変化が見られる場合その摘出をすすめられることがあります。また時には、超音波その他の検査法により、
胃がん兆候
経過を観察することもあります。
B細胞リンパ腫のなかで消化管などにできるMALTリンパ腫の原因遺伝子MALT1も発見しまし
胃がん兆候
た。この遺伝子を発見するときに、いま話題になっているヒトゲノム計画の研究成果が大きな役割を果たしました。また、国際的な共同研究による成果でもあります。
胃がん分類
通常，急速に進行する型の白血病で，正常の骨髄が造血幹細胞の悪性転化から生じたクローン性の芽球で置き換わることを特徴とする。
急性白血病には急性リンパ芽球性白血病（ALL）と急性骨髄性白血病（AML）がある。
白血病細胞は骨髄中に蓄積し，正常な造血細胞を置換し，肝臓，脾臓，リンパ節，中枢神経系，腎臓，性腺へと広がる。細胞が血液由来なので，あらゆる臓器や部位に浸潤する。ALLはしばしば中枢神経系に浸潤し，急性単芽球性白血病は歯肉に浸潤し，AMLはあらゆる部位に局所的に集積する（顆粒球肉腫や緑色腫）。白血病浸潤は，中枢神経系や骨髄を除く臓器の機能を通常はほとんど損わずに，未分化円形細胞の広がりとして現れる。髄膜浸潤により頭蓋内圧が上がり，乳頭浮腫や脳神経麻痺を伴う。骨髄中の正常造血の置換を伴う骨髄浸潤により，貧血，血小板減少症，顆粒球減少症が起こる。
症状と徴候
症状は通常，非特異的で（例，疲労，発熱，倦怠感，体重減少）正常造血の障害を反映する。発熱は原因不明であることが多いが，顆粒球減少症によって明白な，しばしば重症の細菌感染が生じる。出血は通常点状出血と粘膜出血（例，鼻出血）を伴う易傷性，または月経不順によって示される。血尿や胃腸管出血はまれである。初期に中枢神経系が侵されること（頭痛，嘔吐，被刺激性亢進を生じる）はまれである。特にALLでは，ときおり骨や関節の痛みが生じることもある。
臨床検査所見と診断
貧血と血小板減少はかなりよくみられる（75～90％）。白血球数は減少することもあれば，正常あるいは増加していることもある。白血球数が著しく減少していなければ，通常血液塗抹標本で芽球が見つかる。通常は血液塗抹標本から診断できるが，常に骨髄検査を行うべきである。ときどき骨髄穿刺による検体が低形成であることもあり，針生検が必要とされる。重症の汎血球減少症の鑑別診断においては，再生不良性貧血，感染性単核球増加症，ビタミンB12欠乏，葉酸欠乏を考慮に入れなくてはならない。
ALLの芽球は組織化学検査，および細胞遺伝学，免疫表現型，分子生物学などの検査によってAMLの芽球と識別すべきである。通常の染色による塗抹標本に加えて，ターミナルトランスフェラーゼ，ミエロペルオキシダーゼ染色，ズダン?ブラックB染色，特異的および非特異的エステラーゼ組織化学染色がしばしば有用である。
予後と治療
ALLとAML両疾患の，特に若年の患者における現実的な目標は治癒である。核型による下位分類は予後を明確にするのに有用である（表138-4参照）。
最初の目標は完全寛解で，異常臨床所見の解消，正常血球数回復，骨髄造血正常，骨髄中芽球5％未満，白血病性クローンの消失である。特異的治療法の継続的改善がなされている（後述「急性リンパ芽球性白血病」と「急性骨髄性白血病」参照）。治療計画と臨床状況は複雑に関連しているので，経験のある治療チームが要求される。可能なときはいつでも，特に危険な段階（例，寛解導入）の間は専門の医療センターで患者を治療すべきである。
支持療法：支持療法は，特にAMLの患者に重要であるが，一流の血液バンク，薬剤部，検査室と看護サービスを必要とする。通常血小板減少の結果である出血は，一般的に血小板投与に反応する。貧血（86％未満）は濃厚赤血球輸血で治療するが，大量出血による貧血の場合は，全血容量を回復させるために全血輸血が必要である。
好中球の減少した免疫抑制患者では，感染は重症となる。臨床的に感染の証拠がないときでも，細菌性敗血症が起こる可能性があるので，好中球数500/μL未満の患者では，グラム陽性微生物に対する適用を含む広域殺菌性抗生物質療法（例，セフタジジム，プリマキシン）を始めるべきである。同様に，好中球減少患者の発熱には，適当な検査と培養を行った後すぐに抗生物質併用療法をするべきである。真菌感染の頻度は増加しており，診断は難しい。抗真菌薬による経験的治療は，抗生物質療法が48～72時間で効果がみられなかった場合に適応がある。不応性肺炎の患者ではニューモシスチス-カリニやウイルス感染の可能性を疑い，気管支鏡検査や気管支肺胞洗浄によって確認し，適切に治療すべきである。しばしば顆粒球輸血と併用する，トリメトプリム-スルファメトキサゾール（TMP-SMX），アムホテリシン，アシクロビルによる経験的治療がしばしば必要である。顆粒球輸血はグラム陰性敗血症のある好中球減少症の患者に有用だが，予防投与としての効果は立証されていない。薬物誘発性の免疫抑制状態にある患者で日和見感染のリスクを有する場合は，ニューモシスチス-カリニ肺炎を予防するためにTMP-SMXを投与すべきである。
白血病細胞が急速に破壊される初期治療期の患者における高尿酸血症，高リン酸血症，高カリウム血症は，補液や尿のアルカリ化や電解質モニタリングによく注意することによって予防できる。高尿酸血症は，キサンチンから尿酸への転換を抑制するためにアロプリノール（キサンチン酸化酵素阻害剤）を化学療法開始前に与えることにより，最小限に抑えられる。
ALLやAMLの治療の基本的原則は同様だが，薬物投与方法は異なる。
急性リンパ芽球性白血病
（急性リンパ性白血病）
ALLは小児に最も一般的な悪性腫瘍であり，発病のピークは3～5歳である。思春期にも起こり，成人に2番目の小さなピークがある。
予後良好因子には，年齢3～7歳，白血球数25,000/μL未満，FABL1形態（表138-4参照），白血球細胞核型で染色体数50以上および t（12；21），診断時に中枢神経系病変がないことが含まれる。予後不良因子には，白血球細胞核型で染色体数は正常だが形態が異常である（偽性2倍体），高年齢の成人，B細胞免疫表現型で細胞表面や細胞質内免疫グロブリン陽性などが含まれる。
危険因子に関係なく，初回寛解の可能性は小児で95％以上，成人で70～90％である。小児の3分の2は再発することなく継続的に5年無病生存し，治癒すると思われる。治療の危険性と毒性が高くなるよりも，治療がうまくいかずに死にいたる危険性が高くなる方が重大であるので，大部分の研究プロトコルでは危険因子の少ない患者にもより強力な治療を選択する。
いくつかのプロトコルは，初期に強力な併用化学療法を導入することを強調している。連日経口プレドニゾンと毎週のビンクリスチン静注にアントラサイクリンかアスパラギナーゼのどちらかを加えることにより，寛解へ導入できる。初期治療に導入される他の薬物やその組み合わせは，シタラビンとエトポシド，およびシクロホスファミドである。一部のプロトコルでは，メトトレキサート中等量または大量静注がロイコボリンで解毒しながら投与される。薬物の組み合わせと投与量は，危険因子が存在すれば変更される。白血病性浸潤の重要な場所は，髄膜であり（176章の「亜急性および慢性髄膜炎」参照），予防と治療には，メトトレキサート，シトシン-アラビノシド，コルチコステロイド脳脊髄腔内大量投与がある。脳神経系または脳全体の放射線照射が必要であることもあり，ハイリスクの患者の中枢神経系病変には必須である（例，高白血球数，高血清LDH，B細胞表現型）。
大半のプロトコルにメトトレキサートやメルカトプリンによる維持療法が含まれる。治療は通常2.5～3年継続するが，初期段階での治療がより強力なプロトコルでは短くなる。2年半完全寛解を持続した患者の治療停止後の再発危険率は約20％で，通常1年以内に起こる。このように，治療中止の際に大半の患者は治癒している。
再発は通常，骨髄に起こるが，中枢神経系や睾丸において単独に，または骨髄に併発して起こることもある。骨髄再発はゆゆしき事象である。小児の80～90％の患者で再寛解を得ることができるが（成人では30～40％），その後に続く寛解は短い傾向にある。しかし，遅い骨髄再発をした患者のごく少数は，2度目の長期無病寛解に入り治癒することもある。HLAの一致する兄弟がいれば，2度目の寛解中に多くの患者に骨髄移植（BMT）を行うことが勧められる（149章参照）。
効果的な中枢神経系予防をした患者においても，中枢神経系白血病が再発の最初の徴候であることもある。治療にはメトトレキサートを（シタラビンまたはコルチコイドとともに，あるいはなしで）すべての徴候が消えるまで，週2回脊髄腔内に注射する。全身に芽球が広がる可能性があるので，大半のプロトコルでは，全身性再寛解導入化学療法を行う。連続脊髄腔内薬物投与や中枢神経系照射の役割は明らかにはなっていない。睾丸再発は，睾丸の無痛性の堅い腫大で臨床的に明らかなこともあれば，ルーチン生検でわかることもある。片側の睾丸再発の臨床的証拠があれば，外見上異常のないもう一方の睾丸の生検を行うべきである。治療は，睾丸の放射線照射であり，中枢神経系単独再発についていえば全身性再寛解導入療法である。
急性骨髄性白血病
（急性骨髄系白血病，急性骨髄球性白血病）
AMLの罹患率は年齢とともに高くなる；AMLは成人により多くみられる急性白血病である。AMLは化学療法と放射線照射に随伴することもある（続発性AML）。
最も重要な予後因子は年齢，先行する骨髄異形成期，続発性AML，白血病細胞核型（表138-4参照），白血球数，およびアウエル小体の存在である。FAB分類だけでは治療反応性を予測できない。寛解導入率は50～85％である。50歳以上（特に65歳以上）の患者は寛解に到達することが少ない。寛解に到達しないのは，死亡あるいは感染に対する薬剤耐性，低形成期の出血による。
長期間の無病生存は20～40％の患者でみられることが報告されており，骨髄移植を受けた若い患者では40～50％と高くなる。続発性AMLを発症した患者は，予後が悪い。
初期の治療目標は寛解導入である。AMLに有効な薬物はより少ないので，AMLの治療はALLと大きく異なる。基本的な導入療法は，シタラビンの5～7日間の連続点滴静注である；ダウノルビシンまたはイダルビシンは，この間3日間静注で与えられる。6-チオグアニン，エトポシド，ビンクリスチン，プレドニゾンを含むプロトコルもあるが，これらがどれほど貢献しているかは不明である。AMLの治療は通常重大な骨髄抑制を引き起こし，しばしば骨髄が回復するまで長引く。この間には注意深い予防措置と支持療法が必須である（前述参照）。
急性前骨髄球性白血病（APL）と他のAMLの症例では，初診時に汎発性血管内凝固症候群（DIC）が生じ，白血病細胞溶解によって凝固因子が放出されるにつれ悪化する。APLでは，DICは全トランス型レチノイン酸によって2～5日で治療され，ダウノルビシンやイダルビシンと併用すれば患者の80～90％が寛解に達する。
多くのプロトコルでは寛解後も，同一あるいは他の薬物による一定期間の強化療法が含まれる；シタラビンの高用量療法は，特に60歳以下の患者の強化療法として行うと寛解率を改善させる。全身性白血病がうまくコントロールされるようになれば，中枢神経系白血病が合併症として頻発しなくなるので，中枢神経系白血病の予防は通常行われない。強化療法を受けたAMLの患者における維持療法の役割は立証されていない。髄膜外の部位における単独再発はあまりない。
慢性白血病
慢性リンパ球性白血病
（慢性リンパ性白血病）
リンパ節やリンパ組織を侵す成熟した外観をもつリンパ球のクローン性増殖で，骨髄への進行性浸潤と末梢血での存在がみられる。
症例の75％が60歳以上で診断される。CLLは男性の方が女性より2倍多く罹患する。原因は不明だが，症例によっては家族性のこともある。CLLは日本と中国ではまれであり，日本人の米国移住者の間では増加していないようであるので，遺伝因子が示唆される。
病理
リンパ球の蓄積はおそらく骨髄で始まり，リンパ節や他のリンパ組織に広がってゆく。脾腫が生じる。通常，疾患晩期で造血異常により貧血，好中球減少，血小板減少が生じ，免疫グロブリン産生が低下する。多くの患者が低γグロブリン血症と抗体産生異常を生じるが，それはときにサプレッサーT細胞活性の増加に関係があるように思われる。他の免疫調節異常は，免疫性溶血性貧血（通常クームズ試験陽性），血小板減少によって特徴づけられる自己免疫疾患を伴いやすいことである。二次性の悪性腫瘍の危険性はある程度高い。
伝統的にCLLに対する記述は最も一般的な亜型（つまりB細胞型）に対するものであった。そして，その亜型は，ほぼ全ての症例を占めている。2～3％の症例ではT細胞のクローン性増殖があり，このグループにさえも亜型がある（例，汎血球減少を伴う大顆粒リンパ球）。それに加えて，他の白血病の型もCLLに分類されてきた：すなわち，前リンパ球性白血病，皮膚のT細胞リンパ腫の白血病期（すなわちセザリー症候群），有毛細胞白血病，白血性リンパ腫（すなわち悪性リンパ腫の進行した段階でみられる白血病性急性転化）である。典型的なCLLとこれらの亜型の識別は通常簡単である。
症状と徴候
CLLの発症は通常徐々に起こり，最初はしばしば付随的な血液検査から，または無症状のリンパ節腫大の評価中に診断される。症状のある患者は通常非特異的な訴えを有する。それらは，疲労，食欲不振，体重減少，労作時の呼吸困難，および（脾腫や蝕知可能なリンパ節による）腹部膨満感である。初期所見には全身性リンパ節腫大と軽度から中等度の肝腫と脾腫がある。進行性となると，貧血による顔面蒼白を示すこともある。皮膚浸潤がT細胞CLL患者の特徴となることもある。細菌，ウイルス，真菌に対する易感染性は低γグロブリン血症と顆粒球減少症によって疾患後期に生じる。
検査所見と診断
CLLの特徴は持続するリンパ球の絶対的増加（5000/μL以上）と骨髄中のリンパ球増加（30％以上）である。診断時には，まれに骨髄浸潤（症例の10％），脾腫，または免疫性溶血性貧血と免疫性血小板減少によって中等度の貧血と血小板減少が存在することもある。低γグロブリン血症を生じる患者もおり（症例の15％以下），ときには白血病細胞の表面にみられるものと同じ型の単クローン性血清免疫グロブリンのスパイクがみられる（症例の2～4％）。
無症状の患者の場合，CLLは異常血球数で診断がなされる。その他には，前述のような非特異的症状が潜行性に始まり，全身のリンパ節腫大のある患者ではCLLを疑うべきである。全血球計算と骨髄穿刺で診断が確定する。ウイルス感染に関連のある反応性リンパ球増加症は，臨床像と血液塗抹標本上での異型リンパ球の存在によって区別できる。B細胞CLLの白血病細胞はB細胞マーカーとCD5とCD23をともに示す。鑑別診断は免疫表現型によって容易になった。リンパ球性リンパ腫の白血病期では，CLLにみられるよりも大きい特徴的な切れ込みの入った核をもつ細胞が循環血中に存在する。セザリー症候群（すなわち，大脳様の核）や有毛細胞白血病（すなわち，細胞質突起）の細胞も十分特徴的である。
臨床的病期分類は，予後や治療法に役立つ。2つの一般的な病期分類は，主に血液学的変化に基づくRai分類と，病気の広がりに基づくBinet分類である（表138-5参照）。
予後と治療
B細胞CLLあるいはその合併症の患者の生存期間中央値は約10年である。病期0からII と診断された患者は治療なしで5～20年生きることもある。病期III あるいはIV の患者は診断後3～4年以内に死亡しやすい。進行して骨髄不全になると，通常生存年数は短い。CLL患者も二次性悪性腫瘍を起こしやすい。
CLLは進行性であるが，何年も無症状の患者もいる；進行性が明白になり，症状が生じるまで治療は適応とならない。支持療法には，貧血に対する濃厚赤血球輸血，血小板減少に伴う出血に対する血小板輸血，細菌，真菌，ウイルス感染に対する抗生物質が含まれる。感染は通常，好中球減少や無γグロブリン血症と関連する；そのため殺菌的抗生物質を使用すべきである。帯状疱疹がよくみられ通常皮膚分節まで侵される。通常アシクロビルと関連の抗ウイルス薬によく反応する。低γグロブリンで無反応性の感染症の患者に，また6カ月以内に2つ以上の重症感染症が生じた患者には予防のために，γグロブリン点滴療法を考慮すべきである。
特異的療法には化学療法，コルチステロイド，放射線療法がある。治療が生存期間を延長することは証明されていない。過剰な治療は過少な治療より危険である。
化学療法：アルキル化剤，特にクロラムブシル単独またはコルチコステロイドとの併用による治療法が，長い間B細胞CLLの通常の治療法であった。しかしながら，フルダラビンがより効果的である。生存期間を延長することは証明されていないが，他の治療よりも寛解は延長される。インターフェロンα（IFN-α）とデオキシコホルマイシン，および2-クロロデオキシアデノシンは有毛細胞白血病に非常に有効である。前リンパ球性白血病やリンパ性白血病の患者は通常，多剤化学療法を必要とするが，しばしばわずかに反応するだけである。
コルチコステロイド療法：免疫性溶血性貧血や血小板減少症はコルチコステロイド療法の適応である。プレドニゾン1mg/kg/日により，進行したCLL患者にときに著明で急速な改善がもたらされるが，反応はしばしば短い。代謝異常が生じたり，感染症の頻度と重症度が悪化するので，プレドニゾンを長く用いるときは注意が必要である。プレドニゾンをフルダラビンと併用するとニューモシスチス-カリニやリステリア感染の危険性を高める。
放射線療法：局所照射がリンパ節腫大部位，肝や脾の病変に対し，一時的な症状軽減のために行われることがある。低線量での全身照射がときおり成功を収めている。
慢性骨髄球性白血病
（慢性骨髄性白血病，慢性骨髄様白血病，慢性顆粒球性白血病）
多能性幹細胞の悪性化によって起こり，顆粒球の著しい過剰産生によって臨床的に特徴づけられるクローン性の骨髄増殖。
CMLは両性に生じる。CMLはあらゆる年齢で生じるが，罹患の中央値は45歳で，10歳より前ではまれである。
病理
CMLは，主に骨髄での，または骨髄外の部位（例，脾，肝）での顆粒球の過剰な産生で特徴づけられる。顆粒球産生が優勢であるが，悪性クローンには赤血球，巨核球，単球そしてT細胞やB細胞も含まれる。正常の幹細胞は保持されており，薬物でCMLクローンを抑制すれば出現する。骨髄は過形成であるが，通常数年後に患者の20～30％に骨髄線維症がみつかる。大半の患者でCMLクローンは移行期まで進行し，最終的に急性転化となる。この時，芽球による腫瘍が骨髄外の部位（例，骨，中枢神経系，リンパ節，皮膚）で生じることがある。
症状と徴候
患者はしばしば初期には無症状である；CMLが全血球計算時に偶然診断されることもある。他の患者では，徐々に始まる非特異的な症状（例，疲労，虚弱，食欲不振，体重減少，発熱，寝汗，腹部膨満感）により評価されることもある。初期に顔面蒼白，出血，易傷性，リンパ節腫大があることはまれであるが，軽度の，またときには重度の脾腫がみられる（症例の60～70％）。病気が進行すると脾腫が著しくなり，顔面蒼白，出血が起こる。発熱や著しいリンパ節腫大や皮膚浸潤はやっかいな症状である。
検査所見
症状のない患者の白血球数は通常50,000/μL未満である。症状のある患者の白血球数は通常20万/μL程度であるが，100万/μLに達することもある。血小板数は正常ないしは中等度に増加，Hbは通常10g/dLより高い。血液塗抹標本では，あらゆる分化階段の顆粒球系細胞がみられるが，白血球数50,000/μL未満の患者では幼若顆粒球はあまりみられないこともある。好酸球と好塩基球の絶対数は著しく上昇しているが，リンパ球と単球の絶対数は正常のこともある。有核赤血球が少し存在することもあり，血球細胞の形態は正常である。骨髄は穿刺と生検の両方で過形成である。診断時でも，ある程度の骨髄線維症を示す患者もいる。白血球アルカリホスファターゼ値は非常に低い。
染色体分析によってほぼ全ての患者（95％）にフィラデルフィア染色体（Ph，かってはPh1と記した）がみつかる。第22番染色体がしばしばph染色体と呼ばれているが，正しくは癌遺伝子c-ablを含む第9番染色体の一部が第22染色体へ相互転座t（9；22）しており，そこでは別の遺伝子bcrと融合し融合遺伝子（ABL-BCR）となり，第22番染色体の一部は第9番染色体へ転座する。ABL-BCRはCMLの病理発生と発症に重要である。Ph染色体の不明な患者もいるが，遺伝子検査をすると（サザンブロッティング）bcr遺伝子の再構成がみられる。
移行期には，貧血と血小板減少が発現する。好塩基球が増加することがあり，顆粒球分化が異常になる。幼若細胞の割合と好中球アルカリホスファターゼ値が上昇することがある。骨髄では骨髄線維症が進行し，顕微鏡下で鉄芽球がみられることもある。悪性クローンの変異によって，新しい異常核型を発現することもある。
より進行すると急性転化が起こり，骨髄芽球性（患者の60％），またリンパ芽球性（30％），巨核芽球性（10％）がみられる。こうした患者の80％で付加的染色体異常がしばしば起こる。
診断
脾種，幼若顆粒球と好塩基球および好酸球の絶対的増加を伴う白血球増加，白血球アルカリホスファターゼ低値，Ph染色体の存在により，CMLは比較的容易に診断できる。鑑別診断において，骨髄線維症患者における白血球増加は，通常有核赤血球，涙滴赤血球，貧血，血小板減少を伴う。癌や感染による骨髄系類白血病反応は，絶対的好酸球増加や好塩基球増加がなく，白血球アルカリホスファターゼ値が上昇する。
予後
Ph陰性CMLと慢性骨髄単球性白血病はPh陽性CMLよりも予後が悪い。CMLの臨床像は骨髄異形成症候群の臨床像に類似している。BMTが効果的に行える症例を除いて，治療による治癒はない。しかし，IFN-αの適用によって生存中央値は3～4年から5～8年に延長した。患者の5～10％が診断後2年以内に死亡し，その後10～15％が毎年死亡する；そのうち90％が疾患の移行期や急性転化の後に死亡する。急性転化期後の生存期間中央値は約2カ月であるが，寛解に達することができれば約8～12カ月まで延長できる。
治療
治療の目的は症状の軽減であり治癒ではない。一般に症状と身体所見は白血球数と直接関係がある；そのため白血球数を25,000/μL未満に維持すると，一般的に症状を抑えるのに有益である。
ヒドロキシ尿素や他の骨髄抑制薬によって患者の白血球数を10,000/μL未満に維持すると，長期間無症状を維持することがあるが，骨髄中にPh陽性クローンが存在し続けるので真の寛解には達しえない。疾患の初期段階にHLAの一致する提供者によるBMTを行うと長期の無病期が得られ，永久にPh陽性クローンがなくなることもある。移行期や急性転化期のBMTはあまり成功しない（149章参照）。Ph陽性CMLの場合，IFN-αによって骨髄中のPh陽性細胞は消失し，20～25％の患者が血液学的寛解に達し生存期間が延長される。IFN-α300～500万U/ｍ2/日皮下注が大半の患者の治療に選択される；シタラビンを加えると有益である。
ヒドロキシ尿素はIFNが使えない場合の第一選択の抗腫瘍薬である。この薬物は蓄積毒性はほとんどないが，活性期間が短いため持続的に投与すべきである。白血球数は薬を中止した直後に通常増加する。投与開始時の量は一般に1～2g/日等量分割経口投与である。血球数は毎週あるいは隔週に調べ，それにしたがって投与量を調整する。
ブスルファンは勧められない。他の免疫抑制薬はCMLの慢性期の治療に使われており，6-メルカプトプリン，6-チオグアニン，メルファラン，シクロホスファミドがある。これらの薬物の優位性を示す研究は発表されていないため，ヒドロキシ尿素が選択される。
脾臓の放射線照射はほとんど行われないが，CMLが難治性の場合や，著しい脾腫を伴う末期患者に対して用いると有益なこともある。照射総量は6～10Gyの範囲で，0.25～2Gy/日に分けて照射される。治療は白血球数を注意深く評価して微量から始めねばならない。反応は通常よくない。
脾摘は腹部の不快感を軽減し，血小板減少を改善する。また，化学療法や放射線照射で脾腫をコントロールできない場合に輸血の必要性を減らすことがある。脾摘がCMLの慢性期において重要な役割を果たすという根拠はない。
急性転化期の治療によってリンパ芽球性転化を起こしている患者の約50％が寛解に達する；治療法は急性転化期の細胞の種類に基づいている。寛解期間と生存期間は短い傾向にある。骨髄芽球性転化の患者の20～25％が寛解に達するが，一般に生存期間は短い。
骨髄異形成症候群
正常，ないしは過形成な骨髄に異常な骨髄無効造血を伴うクローン性増殖疾患。
骨髄異形成症候群（MDS）は50歳以上の患者によくみられる一群の症候群である（前白血病，不応性貧血，Ph陰性慢性骨髄球性白血病，慢性骨髄単球性白血病，原因不明の骨髄様化生）。罹患率は不明であるが上昇しており，おそらく人口集団における高齢者の割合が増加していることや治療関連性白血病が増えていることに多少の原因があると思われる。ベンゼンや放射線への暴露がMDSの発現に関係することもある。一部の続発性白血病の前白血病期（例，薬物や毒への暴露）には，骨髄異形成の診断上の特徴と，さらに異常で不完全な細胞産生がみられる。
病理
MDSは赤血球系，骨髄系，巨核球系を含む造血細胞のクローン性増殖によって特徴づけられる。骨髄は正常ないしは過形成であり，無効造血のために様々な血球成分の不足が起こり，貧血が最もよくみられる。細胞産生障害のために骨髄や血中の血球に形態的異常が伴う。髄外造血が生じて肝腫と脾腫が引き起こされる。骨髄線維症がときに診断時にみられたり，MDSの過程で生じることがある。FAB分類は表138-6に示してある。MDSクローンは不安定であり，AMLに進行する傾向がある。
症状と徴候
患者はMDS分類と造血障害の程度によって様々な臨床症状を呈する。初期の症状は貧血に伴う脱力と易疲労感である。血小板と白血球の機能的ならびに数量的な異常の程度によって，出血や感染に伴う発熱がみられることもある。他の非特異的所見には，食欲不振，体重減少，（脾腫による）腹部膨満感がある。
臨床検査所見
貧血が最も多い所見であり，通常大赤血球症と赤血球大小不同を伴う。このような変化は自動血球計算機によって平均赤血球容積（MCV）と赤血球分布幅（RDW）の増加として示される。通常，ある程度の血小板減少がある；血液塗抹標本では血小板の大きさが不同で，大血小板がみられることもある。白血球数は正常である場合もあれば，増加あるいは減少していることもある。好中球の細胞質顆粒は異常であり，不同であったり顆粒数にばらつきがみられる。好酸球にも異常顆粒がみられることがある。偽ペルゲル-フェット核異常細胞もみられる。単球増加は慢性骨髄単球性白血病亜型の特徴であり，幼若骨髄細胞がより未分化な亜型でみられることもある。細胞遺伝学的パターンは通常異常であり，1つまたはそれ以上のクローン性細胞遺伝学的異常がみられるが，第5番または第7番染色体に多い。
診断
胃がん分類
説明のつかない不応性貧血のある全ての患者にMDSを考慮すべきであり，骨髄異形成の形態学的特徴を伴う正もしくは過形成の骨髄によってMDSの診断を確証すべきである。芽球が占め
胃がん分類
る割合は30％未満である。巨赤芽球の存在のため，葉酸とビタミンB12濃度の測定が必要となる患者もいる。クローン性の細胞遺伝学的異常によって診断が確定する。特異的なFAB分類
胃がん分類
を決定するために，血液と骨髄を徹底的に検査すべきである。
予後と治療
予後はFAB分類（表138-6参照）と合併症によって決まる。不応性貧血や鉄芽球を伴う不応
胃がん分類
性貧血の患者がより悪性のタイプへ進行するのはまれであり，無関係の原因で死亡することもある。
MDSのための治療は確定されていない。治療は支持療法であり，適応があれば赤血球輸血を
胃がん分類
行い，出血に対しては血小板輸血を施行し，感染症に対しては抗生物質療法を行う。サイトカイン療法（赤血球の需要を補助するためのエリスロポエチン，重症の症候性顆粒球減少を
胃がん分類
制御するための顆粒球コロニー刺激因子，および入手可能であれば重症の血小板減少のためのトロンボポエチン）は造血を補うのに重要な働きをする。同種骨髄移植は50歳以上の患者
胃がん分類
には勧められない。コロニー形成刺激因子（例，顆粒球コロニー刺激因子，顆粒球-マクロファージコロニー刺激因子）は好中球数を増加し，エリスロポエチンは症例の20～25％で赤血
胃がん分類
球産生を亢進させるが，生存期間延長に対する利益は示されていない。患者の年齢と核型を考慮に入れても，AML化学療法に対するMDSの反応はAMLにおける反応と類似している。
急性白血病には急性リンパ芽球性白血病（ALL）と急性骨髄性白血病（AML）がある。
白血病細胞は骨髄中に蓄積し，正常な造血細胞を置換し，肝臓，脾臓，リンパ節，中枢神経系，腎臓，性腺へと広がる。細胞が血液由来なので，あらゆる臓器や部位に浸潤する。ALLはしばしば中枢神経系に浸潤し，急性単芽球性白血病は歯肉に浸潤し，AMLはあらゆる部位に局所的に集積する（顆粒球肉腫や緑色腫）。白血病浸潤は，中枢神経系や骨髄を除く臓器の機能を通常はほとんど損わずに，未分化円形細胞の広がりとして現れる。髄膜浸潤により頭蓋内圧が上がり，乳頭浮腫や脳神経麻痺を伴う。骨髄中の正常造血の置換を伴う骨髄浸潤により，貧血，血小板減少症，顆粒球減少症が起こる。
症状と徴候
症状は通常，非特異的で（例，疲労，発熱，倦怠感，体重減少）正常造血の障害を反映する。発熱は原因不明であることが多いが，顆粒球減少症によって明白な，しばしば重症の細菌感染が生じる。出血は通常点状出血と粘膜出血（例，鼻出血）を伴う易傷性，または月経不順によって示される。血尿や胃腸管出血はまれである。初期に中枢神経系が侵されること（頭痛，嘔吐，被刺激性亢進を生じる）はまれである。特にALLでは，ときおり骨や関節の痛みが生じることもある。
臨床検査所見と診断
貧血と血小板減少はかなりよくみられる（75～90％）。白血球数は減少することもあれば，正常あるいは増加していることもある。白血球数が著しく減少していなければ，通常血液塗抹標本で芽球が見つかる。通常は血液塗抹標本から診断できるが，常に骨髄検査を行うべきである。ときどき骨髄穿刺による検体が低形成であることもあり，針生検が必要とされる。重症の汎血球減少症の鑑別診断においては，再生不良性貧血，感染性単核球増加症，ビタミンB12欠乏，葉酸欠乏を考慮に入れなくてはならない。
ALLの芽球は組織化学検査，および細胞遺伝学，免疫表現型，分子生物学などの検査によってAMLの芽球と識別すべきである。通常の染色による塗抹標本に加えて，ターミナルトランスフェラーゼ，ミエロペルオキシダーゼ染色，ズダン?ブラックB染色，特異的および非特異的エステラーゼ組織化学染色がしばしば有用である。
予後と治療
ALLとAML両疾患の，特に若年の患者における現実的な目標は治癒である。核型による下位分類は予後を明確にするのに有用である（表138-4参照）。
最初の目標は完全寛解で，異常臨床所見の解消，正常血球数回復，骨髄造血正常，骨髄中芽球5％未満，白血病性クローンの消失である。特異的治療法の継続的改善がなされている（後述「急性リンパ芽球性白血病」と「急性骨髄性白血病」参照）。治療計画と臨床状況は複雑に関連しているので，経験のある治療チームが要求される。可能なときはいつでも，特に危険な段階（例，寛解導入）の間は専門の医療センターで患者を治療すべきである。
支持療法：支持療法は，特にAMLの患者に重要であるが，一流の血液バンク，薬剤部，検査室と看護サービスを必要とする。通常血小板減少の結果である出血は，一般的に血小板投与に反応する。貧血（86％未満）は濃厚赤血球輸血で治療するが，大量出血による貧血の場合は，全血容量を回復させるために全血輸血が必要である。
好中球の減少した免疫抑制患者では，感染は重症となる。臨床的に感染の証拠がないときでも，細菌性敗血症が起こる可能性があるので，好中球数500/μL未満の患者では，グラム陽性微生物に対する適用を含む広域殺菌性抗生物質療法（例，セフタジジム，プリマキシン）を始めるべきである。同様に，好中球減少患者の発熱には，適当な検査と培養を行った後すぐに抗生物質併用療法をするべきである。真菌感染の頻度は増加しており，診断は難しい。抗真菌薬による経験的治療は，抗生物質療法が48～72時間で効果がみられなかった場合に適応がある。不応性肺炎の患者ではニューモシスチス-カリニやウイルス感染の可能性を疑い，気管支鏡検査や気管支肺胞洗浄によって確認し，適切に治療すべきである。しばしば顆粒球輸血と併用する，トリメトプリム-スルファメトキサゾール（TMP-SMX），アムホテリシン，アシクロビルによる経験的治療がしばしば必要である。顆粒球輸血はグラム陰性敗血症のある好中球減少症の患者に有用だが，予防投与としての効果は立証されていない。薬物誘発性の免疫抑制状態にある患者で日和見感染のリスクを有する場合は，ニューモシスチス-カリニ肺炎を予防するためにTMP-SMXを投与すべきである。
白血病細胞が急速に破壊される初期治療期の患者における高尿酸血症，高リン酸血症，高カリウム血症は，補液や尿のアルカリ化や電解質モニタリングによく注意することによって予防できる。高尿酸血症は，キサンチンから尿酸への転換を抑制するためにアロプリノール（キサンチン酸化酵素阻害剤）を化学療法開始前に与えることにより，最小限に抑えられる。
ALLやAMLの治療の基本的原則は同様だが，薬物投与方法は異なる。
急性リンパ芽球性白血病
（急性リンパ性白血病）
ALLは小児に最も一般的な悪性腫瘍であり，発病のピークは3～5歳である。思春期にも起こり，成人に2番目の小さなピークがある。
予後良好因子には，年齢3～7歳，白血球数25,000/μL未満，FABL1形態（表138-4参照），白血球細胞核型で染色体数50以上および t（12；21），診断時に中枢神経系病変がないことが含まれる。予後不良因子には，白血球細胞核型で染色体数は正常だが形態が異常である（偽性2倍体），高年齢の成人，B細胞免疫表現型で細胞表面や細胞質内免疫グロブリン陽性などが含まれる。
危険因子に関係なく，初回寛解の可能性は小児で95％以上，成人で70～90％である。小児の3分の2は再発することなく継続的に5年無病生存し，治癒すると思われる。治療の危険性と毒性が高くなるよりも，治療がうまくいかずに死にいたる危険性が高くなる方が重大であるので，大部分の研究プロトコルでは危険因子の少ない患者にもより強力な治療を選択する。
いくつかのプロトコルは，初期に強力な併用化学療法を導入することを強調している。連日経口プレドニゾンと毎週のビンクリスチン静注にアントラサイクリンかアスパラギナーゼのどちらかを加えることにより，寛解へ導入できる。初期治療に導入される他の薬物やその組み合わせは，シタラビンとエトポシド，およびシクロホスファミドである。一部のプロトコルでは，メトトレキサート中等量または大量静注がロイコボリンで解毒しながら投与される。薬物の組み合わせと投与量は，危険因子が存在すれば変更される。白血病性浸潤の重要な場所は，髄膜であり（176章の「亜急性および慢性髄膜炎」参照），予防と治療には，メトトレキサート，シトシン-アラビノシド，コルチコステロイド脳脊髄腔内大量投与がある。脳神経系または脳全体の放射線照射が必要であることもあり，ハイリスクの患者の中枢神経系病変には必須である（例，高白血球数，高血清LDH，B細胞表現型）。
大半のプロトコルにメトトレキサートやメルカトプリンによる維持療法が含まれる。治療は通常2.5～3年継続するが，初期段階での治療がより強力なプロトコルでは短くなる。2年半完全寛解を持続した患者の治療停止後の再発危険率は約20％で，通常1年以内に起こる。このように，治療中止の際に大半の患者は治癒している。
再発は通常，骨髄に起こるが，中枢神経系や睾丸において単独に，または骨髄に併発して起こることもある。骨髄再発はゆゆしき事象である。小児の80～90％の患者で再寛解を得ることができるが（成人では30～40％），その後に続く寛解は短い傾向にある。しかし，遅い骨髄再発をした患者のごく少数は，2度目の長期無病寛解に入り治癒することもある。HLAの一致する兄弟がいれば，2度目の寛解中に多くの患者に骨髄移植（BMT）を行うことが勧められる（149章参照）。
効果的な中枢神経系予防をした患者においても，中枢神経系白血病が再発の最初の徴候であることもある。治療にはメトトレキサートを（シタラビンまたはコルチコイドとともに，あるいはなしで）すべての徴候が消えるまで，週2回脊髄腔内に注射する。全身に芽球が広がる可能性があるので，大半のプロトコルでは，全身性再寛解導入化学療法を行う。連続脊髄腔内薬物投与や中枢神経系照射の役割は明らかにはなっていない。睾丸再発は，睾丸の無痛性の堅い腫大で臨床的に明らかなこともあれば，ルーチン生検でわかることもある。片側の睾丸再発の臨床的証拠があれば，外見上異常のないもう一方の睾丸の生検を行うべきである。治療は，睾丸の放射線照射であり，中枢神経系単独再発についていえば全身性再寛解導入療法である。
急性骨髄性白血病
（急性骨髄系白血病，急性骨髄球性白血病）
AMLの罹患率は年齢とともに高くなる；AMLは成人により多くみられる急性白血病である。AMLは化学療法と放射線照射に随伴することもある（続発性AML）。
最も重要な予後因子は年齢，先行する骨髄異形成期，続発性AML，白血病細胞核型（表138-4参照），白血球数，およびアウエル小体の存在である。FAB分類だけでは治療反応性を予測できない。寛解導入率は50～85％である。50歳以上（特に65歳以上）の患者は寛解に到達することが少ない。寛解に到達しないのは，死亡あるいは感染に対する薬剤耐性，低形成期の出血による。
長期間の無病生存は20～40％の患者でみられることが報告されており，骨髄移植を受けた若い患者では40～50％と高くなる。続発性AMLを発症した患者は，予後が悪い。
初期の治療目標は寛解導入である。AMLに有効な薬物はより少ないので，AMLの治療はALLと大きく異なる。基本的な導入療法は，シタラビンの5～7日間の連続点滴静注である；ダウノルビシンまたはイダルビシンは，この間3日間静注で与えられる。6-チオグアニン，エトポシド，ビンクリスチン，プレドニゾンを含むプロトコルもあるが，これらがどれほど貢献しているかは不明である。AMLの治療は通常重大な骨髄抑制を引き起こし，しばしば骨髄が回復するまで長引く。この間には注意深い予防措置と支持療法が必須である（前述参照）。
急性前骨髄球性白血病（APL）と他のAMLの症例では，初診時に汎発性血管内凝固症候群（DIC）が生じ，白血病細胞溶解によって凝固因子が放出されるにつれ悪化する。APLでは，DICは全トランス型レチノイン酸によって2～5日で治療され，ダウノルビシンやイダルビシンと併用すれば患者の80～90％が寛解に達する。
多くのプロトコルでは寛解後も，同一あるいは他の薬物による一定期間の強化療法が含まれる；シタラビンの高用量療法は，特に60歳以下の患者の強化療法として行うと寛解率を改善させる。全身性白血病がうまくコントロールされるようになれば，中枢神経系白血病が合併症として頻発しなくなるので，中枢神経系白血病の予防は通常行われない。強化療法を受けたAMLの患者における維持療法の役割は立証されていない。髄膜外の部位における単独再発はあまりない。
慢性白血病
慢性リンパ球性白血病
（慢性リンパ性白血病）
リンパ節やリンパ組織を侵す成熟した外観をもつリンパ球のクローン性増殖で，骨髄への進行性浸潤と末梢血での存在がみられる。
症例の75％が60歳以上で診断される。CLLは男性の方が女性より2倍多く罹患する。原因は不明だが，症例によっては家族性のこともある。CLLは日本と中国ではまれであり，日本人の米国移住者の間では増加していないようであるので，遺伝因子が示唆される。
病理
リンパ球の蓄積はおそらく骨髄で始まり，リンパ節や他のリンパ組織に広がってゆく。脾腫が生じる。通常，疾患晩期で造血異常により貧血，好中球減少，血小板減少が生じ，免疫グロブリン産生が低下する。多くの患者が低γグロブリン血症と抗体産生異常を生じるが，それはときにサプレッサーT細胞活性の増加に関係があるように思われる。他の免疫調節異常は，免疫性溶血性貧血（通常クームズ試験陽性），血小板減少によって特徴づけられる自己免疫疾患を伴いやすいことである。二次性の悪性腫瘍の危険性はある程度高い。
伝統的にCLLに対する記述は最も一般的な亜型（つまりB細胞型）に対するものであった。そして，その亜型は，ほぼ全ての症例を占めている。2～3％の症例ではT細胞のクローン性増殖があり，このグループにさえも亜型がある（例，汎血球減少を伴う大顆粒リンパ球）。それに加えて，他の白血病の型もCLLに分類されてきた：すなわち，前リンパ球性白血病，皮膚のT細胞リンパ腫の白血病期（すなわちセザリー症候群），有毛細胞白血病，白血性リンパ腫（すなわち悪性リンパ腫の進行した段階でみられる白血病性急性転化）である。典型的なCLLとこれらの亜型の識別は通常簡単である。
症状と徴候
CLLの発症は通常徐々に起こり，最初はしばしば付随的な血液検査から，または無症状のリンパ節腫大の評価中に診断される。症状のある患者は通常非特異的な訴えを有する。それらは，疲労，食欲不振，体重減少，労作時の呼吸困難，および（脾腫や蝕知可能なリンパ節による）腹部膨満感である。初期所見には全身性リンパ節腫大と軽度から中等度の肝腫と脾腫がある。進行性となると，貧血による顔面蒼白を示すこともある。皮膚浸潤がT細胞CLL患者の特徴となることもある。細菌，ウイルス，真菌に対する易感染性は低γグロブリン血症と顆粒球減少症によって疾患後期に生じる。
検査所見と診断
CLLの特徴は持続するリンパ球の絶対的増加（5000/μL以上）と骨髄中のリンパ球増加（30％以上）である。診断時には，まれに骨髄浸潤（症例の10％），脾腫，または免疫性溶血性貧血と免疫性血小板減少によって中等度の貧血と血小板減少が存在することもある。低γグロブリン血症を生じる患者もおり（症例の15％以下），ときには白血病細胞の表面にみられるものと同じ型の単クローン性血清免疫グロブリンのスパイクがみられる（症例の2～4％）。
無症状の患者の場合，CLLは異常血球数で診断がなされる。その他には，前述のような非特異的症状が潜行性に始まり，全身のリンパ節腫大のある患者ではCLLを疑うべきである。全血球計算と骨髄穿刺で診断が確定する。ウイルス感染に関連のある反応性リンパ球増加症は，臨床像と血液塗抹標本上での異型リンパ球の存在によって区別できる。B細胞CLLの白血病細胞はB細胞マーカーとCD5とCD23をともに示す。鑑別診断は免疫表現型によって容易になった。リンパ球性リンパ腫の白血病期では，CLLにみられるよりも大きい特徴的な切れ込みの入った核をもつ細胞が循環血中に存在する。セザリー症候群（すなわち，大脳様の核）や有毛細胞白血病（すなわち，細胞質突起）の細胞も十分特徴的である。
臨床的病期分類は，予後や治療法に役立つ。2つの一般的な病期分類は，主に血液学的変化に基づくRai分類と，病気の広がりに基づくBinet分類である（表138-5参照）。
予後と治療
B細胞CLLあるいはその合併症の患者の生存期間中央値は約10年である。病期0からII と診断された患者は治療なしで5～20年生きることもある。病期III あるいはIV の患者は診断後3～4年以内に死亡しやすい。進行して骨髄不全になると，通常生存年数は短い。CLL患者も二次性悪性腫瘍を起こしやすい。
CLLは進行性であるが，何年も無症状の患者もいる；進行性が明白になり，症状が生じるまで治療は適応とならない。支持療法には，貧血に対する濃厚赤血球輸血，血小板減少に伴う出血に対する血小板輸血，細菌，真菌，ウイルス感染に対する抗生物質が含まれる。感染は通常，好中球減少や無γグロブリン血症と関連する；そのため殺菌的抗生物質を使用すべきである。帯状疱疹がよくみられ通常皮膚分節まで侵される。通常アシクロビルと関連の抗ウイルス薬によく反応する。低γグロブリンで無反応性の感染症の患者に，また6カ月以内に2つ以上の重症感染症が生じた患者には予防のために，γグロブリン点滴療法を考慮すべきである。
特異的療法には化学療法，コルチステロイド，放射線療法がある。治療が生存期間を延長することは証明されていない。過剰な治療は過少な治療より危険である。
化学療法：アルキル化剤，特にクロラムブシル単独またはコルチコステロイドとの併用による治療法が，長い間B細胞CLLの通常の治療法であった。しかしながら，フルダラビンがより効果的である。生存期間を延長することは証明されていないが，他の治療よりも寛解は延長される。インターフェロンα（IFN-α）とデオキシコホルマイシン，および2-クロロデオキシアデノシンは有毛細胞白血病に非常に有効である。前リンパ球性白血病やリンパ性白血病の患者は通常，多剤化学療法を必要とするが，しばしばわずかに反応するだけである。
コルチコステロイド療法：免疫性溶血性貧血や血小板減少症はコルチコステロイド療法の適応である。プレドニゾン1mg/kg/日により，進行したCLL患者にときに著明で急速な改善がもたらされるが，反応はしばしば短い。代謝異常が生じたり，感染症の頻度と重症度が悪化するので，プレドニゾンを長く用いるときは注意が必要である。プレドニゾンをフルダラビンと併用するとニューモシスチス-カリニやリステリア感染の危険性を高める。
放射線療法：局所照射がリンパ節腫大部位，肝や脾の病変に対し，一時的な症状軽減のために行われることがある。低線量での全身照射がときおり成功を収めている。
慢性骨髄球性白血病
（慢性骨髄性白血病，慢性骨髄様白血病，慢性顆粒球性白血病）
多能性幹細胞の悪性化によって起こり，顆粒球の著しい過剰産生によって臨床的に特徴づけられるクローン性の骨髄増殖。
CMLは両性に生じる。CMLはあらゆる年齢で生じるが，罹患の中央値は45歳で，10歳より前ではまれである。
病理
CMLは，主に骨髄での，または骨髄外の部位（例，脾，肝）での顆粒球の過剰な産生で特徴づけられる。顆粒球産生が優勢であるが，悪性クローンには赤血球，巨核球，単球そしてT細胞やB細胞も含まれる。正常の幹細胞は保持されており，薬物でCMLクローンを抑制すれば出現する。骨髄は過形成であるが，通常数年後に患者の20～30％に骨髄線維症がみつかる。大半の患者でCMLクローンは移行期まで進行し，最終的に急性転化となる。この時，芽球による腫瘍が骨髄外の部位（例，骨，中枢神経系，リンパ節，皮膚）で生じることがある。
症状と徴候
患者はしばしば初期には無症状である；CMLが全血球計算時に偶然診断されることもある。他の患者では，徐々に始まる非特異的な症状（例，疲労，虚弱，食欲不振，体重減少，発熱，寝汗，腹部膨満感）により評価されることもある。初期に顔面蒼白，出血，易傷性，リンパ節腫大があることはまれであるが，軽度の，またときには重度の脾腫がみられる（症例の60～70％）。病気が進行すると脾腫が著しくなり，顔面蒼白，出血が起こる。発熱や著しいリンパ節腫大や皮膚浸潤はやっかいな症状である。
検査所見
症状のない患者の白血球数は通常50,000/μL未満である。症状のある患者の白血球数は通常20万/μL程度であるが，100万/μLに達することもある。血小板数は正常ないしは中等度に増加，Hbは通常10g/dLより高い。血液塗抹標本では，あらゆる分化階段の顆粒球系細胞がみられるが，白血球数50,000/μL未満の患者では幼若顆粒球はあまりみられないこともある。好酸球と好塩基球の絶対数は著しく上昇しているが，リンパ球と単球の絶対数は正常のこともある。有核赤血球が少し存在することもあり，血球細胞の形態は正常である。骨髄は穿刺と生検の両方で過形成である。診断時でも，ある程度の骨髄線維症を示す患者もいる。白血球アルカリホスファターゼ値は非常に低い。
染色体分析によってほぼ全ての患者（95％）にフィラデルフィア染色体（Ph，かってはPh1と記した）がみつかる。第22番染色体がしばしばph染色体と呼ばれているが，正しくは癌遺伝子c-ablを含む第9番染色体の一部が第22染色体へ相互転座t（9；22）しており，そこでは別の遺伝子bcrと融合し融合遺伝子（ABL-BCR）となり，第22番染色体の一部は第9番染色体へ転座する。ABL-BCRはCMLの病理発生と発症に重要である。Ph染色体の不明な患者もいるが，遺伝子検査をすると（サザンブロッティング）bcr遺伝子の再構成がみられる。
移行期には，貧血と血小板減少が発現する。好塩基球が増加することがあり，顆粒球分化が異常になる。幼若細胞の割合と好中球アルカリホスファターゼ値が上昇することがある。骨髄では骨髄線維症が進行し，顕微鏡下で鉄芽球がみられることもある。悪性クローンの変異によって，新しい異常核型を発現することもある。
より進行すると急性転化が起こり，骨髄芽球性（患者の60％），またリンパ芽球性（30％），巨核芽球性（10％）がみられる。こうした患者の80％で付加的染色体異常がしばしば起こる。
診断
脾種，幼若顆粒球と好塩基球および好酸球の絶対的増加を伴う白血球増加，白血球アルカリホスファターゼ低値，Ph染色体の存在により，CMLは比較的容易に診断できる。鑑別診断において，骨髄線維症患者における白血球増加は，通常有核赤血球，涙滴赤血球，貧血，血小板減少を伴う。癌や感染による骨髄系類白血病反応は，絶対的好酸球増加や好塩基球増加がなく，白血球アルカリホスファターゼ値が上昇する。
予後
Ph陰性CMLと慢性骨髄単球性白血病はPh陽性CMLよりも予後が悪い。CMLの臨床像は骨髄異形成症候群の臨床像に類似している。BMTが効果的に行える症例を除いて，治療による治癒はない。しかし，IFN-αの適用によって生存中央値は3～4年から5～8年に延長した。患者の5～10％が診断後2年以内に死亡し，その後10～15％が毎年死亡する；そのうち90％が疾患の移行期や急性転化の後に死亡する。急性転化期後の生存期間中央値は約2カ月であるが，寛解に達することができれば約8～12カ月まで延長できる。
治療
治療の目的は症状の軽減であり治癒ではない。一般に症状と身体所見は白血球数と直接関係がある；そのため白血球数を25,000/μL未満に維持すると，一般的に症状を抑えるのに有益である。
ヒドロキシ尿素や他の骨髄抑制薬によって患者の白血球数を10,000/μL未満に維持すると，長期間無症状を維持することがあるが，骨髄中にPh陽性クローンが存在し続けるので真の寛解には達しえない。疾患の初期段階にHLAの一致する提供者によるBMTを行うと長期の無病期が得られ，永久にPh陽性クローンがなくなることもある。移行期や急性転化期のBMTはあまり成功しない（149章参照）。Ph陽性CMLの場合，IFN-αによって骨髄中のPh陽性細胞は消失し，20～25％の患者が血液学的寛解に達し生存期間が延長される。IFN-α300～500万U/ｍ2/日皮下注が大半の患者の治療に選択される；シタラビンを加えると有益である。
ヒドロキシ尿素はIFNが使えない場合の第一選択の抗腫瘍薬である。この薬物は蓄積毒性はほとんどないが，活性期間が短いため持続的に投与すべきである。白血球数は薬を中止した直後に通常増加する。投与開始時の量は一般に1～2g/日等量分割経口投与である。血球数は毎週あるいは隔週に調べ，それにしたがって投与量を調整する。
ブスルファンは勧められない。他の免疫抑制薬はCMLの慢性期の治療に使われており，6-メルカプトプリン，6-チオグアニン，メルファラン，シクロホスファミドがある。これらの薬物の優位性を示す研究は発表されていないため，ヒドロキシ尿素が選択される。
脾臓の放射線照射はほとんど行われないが，CMLが難治性の場合や，著しい脾腫を伴う末期患者に対して用いると有益なこともある。照射総量は6～10Gyの範囲で，0.25～2Gy/日に分けて照射される。治療は白血球数を注意深く評価して微量から始めねばならない。反応は通常よくない。
脾摘は腹部の不快感を軽減し，血小板減少を改善する。また，化学療法や放射線照射で脾腫をコントロールできない場合に輸血の必要性を減らすことがある。脾摘がCMLの慢性期において重要な役割を果たすという根拠はない。
急性転化期の治療によってリンパ芽球性転化を起こしている患者の約50％が寛解に達する；治療法は急性転化期の細胞の種類に基づいている。寛解期間と生存期間は短い傾向にある。骨髄芽球性転化の患者の20～25％が寛解に達するが，一般に生存期間は短い。
骨髄異形成症候群
正常，ないしは過形成な骨髄に異常な骨髄無効造血を伴うクローン性増殖疾患。
骨髄異形成症候群（MDS）は50歳以上の患者によくみられる一群の症候群である（前白血病，不応性貧血，Ph陰性慢性骨髄球性白血病，慢性骨髄単球性白血病，原因不明の骨髄様化生）。罹患率は不明であるが上昇しており，おそらく人口集団における高齢者の割合が増加していることや治療関連性白血病が増えていることに多少の原因があると思われる。ベンゼンや放射線への暴露がMDSの発現に関係することもある。一部の続発性白血病の前白血病期（例，薬物や毒への暴露）には，骨髄異形成の診断上の特徴と，さらに異常で不完全な細胞産生がみられる。
病理
MDSは赤血球系，骨髄系，巨核球系を含む造血細胞のクローン性増殖によって特徴づけられる。骨髄は正常ないしは過形成であり，無効造血のために様々な血球成分の不足が起こり，貧血が最もよくみられる。細胞産生障害のために骨髄や血中の血球に形態的異常が伴う。髄外造血が生じて肝腫と脾腫が引き起こされる。骨髄線維症がときに診断時にみられたり，MDSの過程で生じることがある。FAB分類は表138-6に示してある。MDSクローンは不安定であり，AMLに進行する傾向がある。
症状と徴候
患者はMDS分類と造血障害の程度によって様々な臨床症状を呈する。初期の症状は貧血に伴う脱力と易疲労感である。血小板と白血球の機能的ならびに数量的な異常の程度によって，出血や感染に伴う発熱がみられることもある。他の非特異的所見には，食欲不振，体重減少，（脾腫による）腹部膨満感がある。
臨床検査所見
貧血が最も多い所見であり，通常大赤血球症と赤血球大小不同を伴う。このような変化は自動血球計算機によって平均赤血球容積（MCV）と赤血球分布幅（RDW）の増加として示される。通常，ある程度の血小板減少がある；血液塗抹標本では血小板の大きさが不同で，大血小板がみられることもある。白血球数は正常である場合もあれば，増加あるいは減少していることもある。好中球の細胞質顆粒は異常であり，不同であったり顆粒数にばらつきがみられる。好酸球にも異常顆粒がみられることがある。偽ペルゲル-フェット核異常細胞もみられる。単球増加は慢性骨髄単球性白血病亜型の特徴であり，幼若骨髄細胞がより未分化な亜型でみられることもある。細胞遺伝学的パターンは通常異常であり，1つまたはそれ以上のクローン性細胞遺伝学的異常がみられるが，第5番または第7番染色体に多い。
診断
胃がん分類
説明のつかない不応性貧血のある全ての患者にMDSを考慮すべきであり，骨髄異形成の形態学的特徴を伴う正もしくは過形成の骨髄によってMDSの診断を確証すべきである。芽球が占め
胃がん分類
る割合は30％未満である。巨赤芽球の存在のため，葉酸とビタミンB12濃度の測定が必要となる患者もいる。クローン性の細胞遺伝学的異常によって診断が確定する。特異的なFAB分類
胃がん分類
を決定するために，血液と骨髄を徹底的に検査すべきである。
予後と治療
予後はFAB分類（表138-6参照）と合併症によって決まる。不応性貧血や鉄芽球を伴う不応
胃がん分類
性貧血の患者がより悪性のタイプへ進行するのはまれであり，無関係の原因で死亡することもある。
MDSのための治療は確定されていない。治療は支持療法であり，適応があれば赤血球輸血を
胃がん分類
行い，出血に対しては血小板輸血を施行し，感染症に対しては抗生物質療法を行う。サイトカイン療法（赤血球の需要を補助するためのエリスロポエチン，重症の症候性顆粒球減少を
胃がん分類
制御するための顆粒球コロニー刺激因子，および入手可能であれば重症の血小板減少のためのトロンボポエチン）は造血を補うのに重要な働きをする。同種骨髄移植は50歳以上の患者
胃がん分類
には勧められない。コロニー形成刺激因子（例，顆粒球コロニー刺激因子，顆粒球-マクロファージコロニー刺激因子）は好中球数を増加し，エリスロポエチンは症例の20～25％で赤血
胃がん分類
球産生を亢進させるが，生存期間延長に対する利益は示されていない。患者の年齢と核型を考慮に入れても，AML化学療法に対するMDSの反応はAMLにおける反応と類似している。
王監督胃がん
がわかってきました。私たちもが細胞の中で移動する特別なシステムがあることを報告しています。遺伝子は細胞を死ににくくする機能をもったAPI2という遺伝子とくっついて、腫瘍にしかないAPI2-MALT1融合遺伝子を作ることもあきらかにしました。(図３) しかし、この融合遺伝子の機能はほとんどわかっていませんでした。私たちは、プロテオミクスと呼ばれる最新技術を利用して、このAPI2-MALT1に結合する分子を調べました。その結果、が細胞死に深く関わっていることが知られているTRAF2, Smac HtrA2などと結合することで、細胞が死ににくくなっていることを証明しました。さらに最近が巧妙なシステムで自分自身の量を増やすことも明らかにしました。このようにが細胞を癌化させる方法の一端が明らかになり、MALTリンパ腫を初めとする悪性リンパ腫の新たな診断、治療法の開発が期待できます。
び慢性リンパ腫とBCL6遺伝子異常
B細胞リンパ腫のなかでは、約半数を占めるびまん性大細胞型リンパ腫には、BCL6遺伝子が異常をきたしています。その異常を引き起こす遺伝子の一つにリンパ球をつくるときに大切な働きをするイカロスという遺伝子も関係していることを見つけました。このリンパ腫の原因であるBCL6遺伝子が活性化していることはわかっていますが、その結果、なぜ、がんになるのかもまったくわかっていません。この理由をあきらかにするために、ヒトゲノム計画の成果の一つである新しい研究方法、cDNAマイクロアレイ法を用いた解析
をはじめています。BCL6遺伝子が活性化したときとそうでないときを比べて、どのような遺伝子が変化しているかをしらべ、がん
4.ご存知でしょうか？
保険適用外の医療をしても病院には収入が入りません。むしろ赤字となる構造になっているのです。
さらに病院側ではデータ採取の邪魔になる、責任が取れない等の理由で保険適用外の（欧米では認可されている）薬を使用する事を認めない所さえ有ります。患者が個人輸入でそれらの薬を使用すると、健康保険が適用されないので、海外からの輸送費や治療費が全額自己負担となります。
また、日本の薬の事情を知らずに多くの日本人が適切ながん治療を受けられずにいる現状があります。
5.未承認、認可していない薬に多くの日本の医師は手を触れません
日本には抗がん剤の専門家が少なすぎるのです。
現場においても、アメリカには腫瘍の専門家?臨床腫瘍医がいます。外科とは別に内科の専門医が抗がん剤の投与に関わるのに対し、日本では医療は臓器別に細分化され、外科医が手術の延長上で（片手間で）投与に関わっています。
日本で薬価基準を満たし認証された薬は約15000種類。 その2/3は日本以外で認められていません。しかし、日本は世界一薬を処方する国なのです。
それらの「薬」の年間売上げは約６兆円。1兆円は医療への副収入、2兆円は製薬メーカー収入です。日本の医療現場で使用される薬の消費量は適切なのでしょうか？
免疫力というのは、何でしょう？
「ガン細胞や体内に侵入したウイルスなど、いってみれば体にとっての敵をいち早く発見し、攻撃し、やっつけてしまう力の事」です。
実際の臨床現場でも、何らかの手段により免疫力を高めることでガン細胞の成長がストップする事はよくあるケースです。
治るという事について
注射をしたり薬を飲んだりしてようやく治る病気もあれば、初期の風邪などは一晩グッスリ眠っただけで治ってしまったりします。どちらの場合でも、病気を治す一番の力は「あなた自身の力」です。もう少し具体的に言えば「あなたの体の免疫力」なのです。
例えばがん。どんなに健康な人でも、体の中では1日に約3000個の細胞ががん化しているといわれています。それでも体中がガンにならずにすむのは「免疫力」が正常に働き、ガン細胞を退治しているからなのです。免疫力というのは、想像以上に強力で頼りになるものなのです。
免疫の低下という言葉がよく聞かれます。免疫の低下による～。免疫が下がると良くない事が沢山起きるらしいのです。
免疫力を弱めてしまう最大の要因はストレス
ストレスがたまると副腎皮質刺激ホルモンが大量に分泌され、副腎はコルチゾールというホルモンを分泌します。そのコルチゾールがリンパ球にくっつくと、リンパ球は大幅に免疫力を低下させてしまうのです。どうすれば免疫力を高めることができるのでしょうか？
おもしろい話
「笑いが免疫力を高める」ことが実験で証明されています。
笑う前と後で身体の変化を調査すると、血液中の免疫細胞の働きが高まることが分かっています。
1964年、当時、不治の病とされていた「膠原病」を、コメディーなどを見て笑うことで治してしまったアメリカの雑誌編集長の話も記載しています。
I期 がんが大腸壁にとどまるもの
II期 がんが大腸壁を越えているが、隣接臓器におよんでいないもの
III期 がんが隣接臓器に浸潤（しんじゅん：周囲に拡がること）しているか、リンパ節転移のあるもの
IV期 腹膜、肝、肺などへの遠隔転移のあるもの
２つの分類にはわずかな違いがあるのみで、デュークスAは0?I期に、デュークスBはII期に、デュークスCはIII期に、デュークスDはIV期に相当するものと考えて差し支えありません。デュークス分類は、国際的に広く用いられているものです。
西洋医学の治療法と問題点
クリックで情報場所へジャンプします。
症状緩和と延命を目指して化学療法中心に行います。
肝臓など遠隔臓器に転移した4期、あるいは再発の場合。延命治療という意味では、抗がん剤が中心になります。大腸がんは肝臓に転移することが多いのですが、手術で完全に摘出できれば治る可能性もあります。手術後には化学療法が行われます。しかし、こうしたケースはそう多くはありません。
１）内視鏡的治療
内視鏡で観察し、ポリープがあれば切除します。茎のあるポリープはスネアと呼ばれる針金を、首の部分に引っかけ電気で焼き切ります。この方法をスネアポリペクトミーと呼びます。
無茎性、つまり平坦なポリープの場合は、周辺の粘膜を浮き上がらせて広い範囲の粘膜を焼き切る内視鏡的粘膜切除術（EMR）で摘出します。
スネアポリペクトミーでは入院は不要ですが、EMRでは出血や穿孔の可能性もあるため短期間の入院が必要となる場合があります。
摘出したポリープの病理学的（顕微鏡）検査が重要です。ポリープ（腺腫）や粘膜内にとどまる早期のがんは、これらの方法で簡単に治療することができますが、病理検査で病変が深くまで（粘膜筋板を越えて）拡がっていれば、リンパ節転移の危険性が10％前後生じるため外科療法が必要となります。
腹腔鏡手術
小さく腹部を切開し、炭酸ガスで腹部を膨らませて腹腔鏡を挿入し、画像を見ながら切除術を行います。多少手術時間もかかり、訓練された医師による手術が必要ですが、開腹手術に比べて負担は少なく、術後の痛みも少なく回復も早いため、入院期間も短くてすみます。 ２）外科療法
結腸がんの手術
大腸がんの治療は外科療法が基本で、早期がんの場合でも７割は開腹手術が必要です。結腸がんの場合、どの部位の手術でも手術自体は２時間前後で行うことができます。切除する結腸の量が多くても、術後の機能障害はほとんどおこりません。リンパ節郭清（かくせい）と呼ばれるリンパ節の切除とともに結腸切除術が行われます。
直腸がんの手術
直腸は骨盤内の深く狭いところにあり、直腸の周囲には前立腺?膀胱?子宮?卵巣などの泌尿生殖器があります。排便、排尿、性機能など日常生活の上で極めて重要な機能は、骨盤内の自律神経という細い神経繊維によって支配されています。進んでいない直腸がんには、自律神経をすべて完全に温存し、排尿性機能を術前同様に残すことも可能です。しかし、自律神経の近くに進行している直腸がんでは、神経を犠牲にした確実な手術も必要となります。直腸がん手術は、進行度に応じたさまざまな手術法があります。代表的な手術である自律神経温存術、肛門括約筋温存術、局所切除、人工肛門について説明します。
自律神経温存術
過去15年間に進歩した手術法です。直腸がんの進行の度合いや、排尿機能と性機能を支配する自律神経繊維を手術中に確認し、必要に応じて選択的に自律神経を温存する手術法です。がんを徹底的に切除しながら、同時に進行度に応じて神経を残す方法です。全部の神経が残せれば、手術前と同様な機能、つまり男性では射精、勃起機能を完全に温存することができます。やや進んだがんでは、勃起機能のみを残す手術法もあります。 肛門括約筋温存術
以前は直腸がんの多くに人工肛門がつくられていましたが、最近では直腸が
んの８割は人工肛門を避ける手術ができるようになりました。自動吻合器という筒状の機械を使って、がんの切除後に短くなった直腸端と結腸の先端を縫合し、本来の肛門からの排便を可能にする手術法で肛門括約筋温存術と呼ばれます。現在は患者さんのＱＯＬ（生活の質）を考慮して、ほとんどがこ
の方法を行うようになりました。肛門縁から５cm以上、歯状線（肛門と直腸との境界）から２cm以上離れていれば、自然肛門を温存することが可能です。この手術と自律神経温存術を併用すれば、術後の機能障害をかなり軽減することが可能となりました。さらに最近では、歯状線にかかるような、より肛門に近い直腸がんであっても早期がんや一部の進行がんで肛門括約筋を
部分的に切除して自然肛門を温存する術式が専門施設で行われるようになってきました。しかし、高齢者の場合、無理に肛門を残すと術後の頻便などのため逆効果になることもあります。したがって、手術法と病期の進行度を正確に説明し、年齢、社会的活動力、本人や家族の希望などを考慮にいれ、総合的に術式を決定することが極めて重要となります。 局所切除
早期がんや大きな腺腫に採用される手術法です。開腹手術ではなく、肛門からと仙骨近くの皮膚、直腸を切開し病変に到達する方法です。肛門括約筋（肛門を開閉する筋肉）を切らない方法と切る方法があります。術後に、放射線療法や化学療法を追加する場合もあります。 人工肛門
肛門に近い直腸がんや肛門にできたがんでは、人工肛門を造設する直腸切断
術という手術を行わなければなりません。また、高齢者は肛門括約筋の力が低下しており、無理して括約筋温存術を採用すれば術後の排便コントロールが難しい場合もあるので、人工肛門による排便管理を勧めています。患者会専門の看護師を通し、便を排出するためのストーマ（開口部）教育を充実さ
せ、人工肛門管理の自立とメンタルケアに務めることが重要です。 ３）放射線療法
放射線療法は高エネルギーＸ線やその他の種類の放射線を用いてがん細胞を殺す治療のことです。
外科手術のように、あくまでも放射線療法は局所療法であり、治療対象域内
のガンにしか効果はありません。手術前に腫瘍を小さくして切除しやすいようにする目的で行われることもありますが、ほとんどの場合は手術後、切除した周囲に残っているかもしれないガン細胞を破壊するために追加されます。
また、外科的に切除することが不可能な腫瘍がある場合には、腫瘍による痛みなどの症状を取り除くために照射します。（直腸がんの原発巣や骨盤内再発の治療、大腸がんの骨転移、脳転移）
放射線療法には2つのタイプがあります。
大腸は消化吸収された残りの腸内容物をため、水分を吸収しながら大便にするところです。多種、約２mの長さがあり、結腸と
直腸、肛門からなります。小腸から大腸に移行するところに回盲弁があり、盲腸の下端に虫垂突起があります。盲腸から続いて上行成長するにつれ次第に減少します。乳児期～幼児期前半（２歳くらいまで）に多いのは神経芽腫、網膜芽腫、ウィルムス腫瘍、肝芽腫などです。幼児期（２～６歳くらい）では白血病、横紋筋肉腫を含む軟部肉腫、10歳以後思春期にかけては成長に伴い、骨肉腫、軟部肉腫、睾丸や卵巣から生じる胚細胞性腫瘍が多くなります。 小児がんは発見が難しく、がんの増殖も速いのですが、大人に比べて化学療法や放射線療法に対する効果が極めて高いのも特徴です。治療自体は決して楽なものではありませんが、長期にわたる治療期間にも子どもが成長発達できるよう、入院中から退院後の生活を視野に入れて過ごすことが大切になります治療を受けるのは子ども自身ですから、保護者が治療に同意しているだけでなく、子どもが自分に行われる医療行為について納得していることが重要です。説明の方法は、保護者と医療スタッフ（医師?看護師）が、何を、どのように、どのタイミングで話すのがよいかを十分に相談しながら行われます。子ども自身の意思を尊重しながらわかりやすく説明することで、子ども自身が持つ病気に立ち向かう力を引き出し、本人が納得して前向きに治療にのぞめると考えられています。お子さまが小児がんと診断され、ご家族のみなさまは大変心配されているでしょう。人それぞれに捉え方は異なりますが、重い病気を持つ子の親は共通した経験をし、同じような感情を抱くことが多々あります。不安や悩みを一人で抱え込まず、似た経験をした親同士で体験や感情を分かちあうことも、ときには必要になります。 お子さまが入院されて心配なさっていることと思います。気持ちが少し落ち着いてきましたら、入院されたお子さまのきょうだいのことも気にとめていただきたいと願います。きょうだいも幼いなりに自分のきょうだいを心配しており、気持ちも不安定になることがあります。５）治療終了時のこと（1）晩期障害小児がんの治療成績は近年向上してきました。しかしその反面、小児がんを克服した子どものなかには、治療の影響でさまざまな二次的な問題が生じていることが明らかになってきています。 晩期障害は、主に成長発達の異常（内分泌（ないぶんぴつ）異常を含む）【身長発育障害、無月経、不妊、肥満、やせ、糖尿病】、中枢神経系の異常【白質脳症、てんかん、学習障害】、その他の臓器異常【心機能異常、呼吸機能異常、肝機能障害、肝炎、免疫機能低下】、続発腫瘍（２次がん）【白血病、脳腫瘍、甲状腺がん、その他のがん】などがあります。成長に伴って晩期障害が明らかになってくることもありますので、治療が終了した後の診察は、主治医と相談しながら進めていきましょう。 薬物療法とは薬物療法とは、薬を使う治療のことです。がんの場合は、抗がん剤、ホルモン剤、免疫賦活剤（めんえきふかつざい：免疫力を高める薬剤）等を使う化学療法が、これに相当します。症状を和らげるためのいろいろな薬剤、鎮痛剤、制吐剤等も薬物療法の１つです。ここでは主に、抗がん剤、ホルモン剤を使う
王監督胃がん
化学療法について説明します。２．局所療法と全身療法がんの治療は、「局所療法」と「全身療法」に分けることができます。 局所療法と全身療法の違いは、例えば田んぼの雑草（が
王監督胃がん
ん細胞）を刈り取るか、薬をまくかの違いに似ています。雑草が一部分であれば、正常な作物ごと刈り取ることも可能です（局所療法ー手術など）。しかし、田んぼのあちこちに雑草
王監督胃がん
が生えてきた場合は、雑草をすべて刈り取ることは不可能なので、田んぼ全体に薬をまき、除草します（全身療法ー薬物療法）。１）局所療法外科療法、放射線療法等があります。 外
王監督胃がん
科療法は、がんを含めて正常細胞の一部を切り取って、がんをなくしてしまう治療法ですから、原発巣（がんが最初にできたところ）にがんがとどまっている場合には完全に治すこと
王監督胃がん
ができます。 がんのあるところへ高エネルギーの放射線を照射したり、あるいは小さな放射線源をがんの近くの体内に埋め込んで、がんをなくす方法です。放射線療法も同様に、原発
王監督胃がん
巣にとどまっているがんの場合には完全に治すことができる場合もあります。基本的に、外科療法も放射線療法も治療目的で行う場合は、がんが局所（原発巣）にとどまっている場合
王監督胃がん
に適応となります。それ以外にも、症状緩和の目的で使われる場合もあります。例えば、骨転移などによって患者さんの疼痛（とうつう）が非常に強い場合には、その部分への放射線
王監督胃がん
照射によって痛みを緩和することができます。 局所への効果をねらって行う薬物療法もあります。例えば、がんが必要とする栄養を送っている血管（栄養動脈）に、選択にあり、学童期、思春期と
び慢性リンパ腫とBCL6遺伝子異常
B細胞リンパ腫のなかでは、約半数を占めるびまん性大細胞型リンパ腫には、BCL6遺伝子が異常をきたしています。その異常を引き起こす遺伝子の一つにリンパ球をつくるときに大切な働きをするイカロスという遺伝子も関係していることを見つけました。このリンパ腫の原因であるBCL6遺伝子が活性化していることはわかっていますが、その結果、なぜ、がんになるのかもまったくわかっていません。この理由をあきらかにするために、ヒトゲノム計画の成果の一つである新しい研究方法、cDNAマイクロアレイ法を用いた解析
をはじめています。BCL6遺伝子が活性化したときとそうでないときを比べて、どのような遺伝子が変化しているかをしらべ、がん
4.ご存知でしょうか？
保険適用外の医療をしても病院には収入が入りません。むしろ赤字となる構造になっているのです。
さらに病院側ではデータ採取の邪魔になる、責任が取れない等の理由で保険適用外の（欧米では認可されている）薬を使用する事を認めない所さえ有ります。患者が個人輸入でそれらの薬を使用すると、健康保険が適用されないので、海外からの輸送費や治療費が全額自己負担となります。
また、日本の薬の事情を知らずに多くの日本人が適切ながん治療を受けられずにいる現状があります。
5.未承認、認可していない薬に多くの日本の医師は手を触れません
日本には抗がん剤の専門家が少なすぎるのです。
現場においても、アメリカには腫瘍の専門家?臨床腫瘍医がいます。外科とは別に内科の専門医が抗がん剤の投与に関わるのに対し、日本では医療は臓器別に細分化され、外科医が手術の延長上で（片手間で）投与に関わっています。
日本で薬価基準を満たし認証された薬は約15000種類。 その2/3は日本以外で認められていません。しかし、日本は世界一薬を処方する国なのです。
それらの「薬」の年間売上げは約６兆円。1兆円は医療への副収入、2兆円は製薬メーカー収入です。日本の医療現場で使用される薬の消費量は適切なのでしょうか？
免疫力というのは、何でしょう？
「ガン細胞や体内に侵入したウイルスなど、いってみれば体にとっての敵をいち早く発見し、攻撃し、やっつけてしまう力の事」です。
実際の臨床現場でも、何らかの手段により免疫力を高めることでガン細胞の成長がストップする事はよくあるケースです。
治るという事について
注射をしたり薬を飲んだりしてようやく治る病気もあれば、初期の風邪などは一晩グッスリ眠っただけで治ってしまったりします。どちらの場合でも、病気を治す一番の力は「あなた自身の力」です。もう少し具体的に言えば「あなたの体の免疫力」なのです。
例えばがん。どんなに健康な人でも、体の中では1日に約3000個の細胞ががん化しているといわれています。それでも体中がガンにならずにすむのは「免疫力」が正常に働き、ガン細胞を退治しているからなのです。免疫力というのは、想像以上に強力で頼りになるものなのです。
免疫の低下という言葉がよく聞かれます。免疫の低下による～。免疫が下がると良くない事が沢山起きるらしいのです。
免疫力を弱めてしまう最大の要因はストレス
ストレスがたまると副腎皮質刺激ホルモンが大量に分泌され、副腎はコルチゾールというホルモンを分泌します。そのコルチゾールがリンパ球にくっつくと、リンパ球は大幅に免疫力を低下させてしまうのです。どうすれば免疫力を高めることができるのでしょうか？
おもしろい話
「笑いが免疫力を高める」ことが実験で証明されています。
笑う前と後で身体の変化を調査すると、血液中の免疫細胞の働きが高まることが分かっています。
1964年、当時、不治の病とされていた「膠原病」を、コメディーなどを見て笑うことで治してしまったアメリカの雑誌編集長の話も記載しています。
I期 がんが大腸壁にとどまるもの
II期 がんが大腸壁を越えているが、隣接臓器におよんでいないもの
III期 がんが隣接臓器に浸潤（しんじゅん：周囲に拡がること）しているか、リンパ節転移のあるもの
IV期 腹膜、肝、肺などへの遠隔転移のあるもの
２つの分類にはわずかな違いがあるのみで、デュークスAは0?I期に、デュークスBはII期に、デュークスCはIII期に、デュークスDはIV期に相当するものと考えて差し支えありません。デュークス分類は、国際的に広く用いられているものです。
西洋医学の治療法と問題点
クリックで情報場所へジャンプします。
症状緩和と延命を目指して化学療法中心に行います。
肝臓など遠隔臓器に転移した4期、あるいは再発の場合。延命治療という意味では、抗がん剤が中心になります。大腸がんは肝臓に転移することが多いのですが、手術で完全に摘出できれば治る可能性もあります。手術後には化学療法が行われます。しかし、こうしたケースはそう多くはありません。
１）内視鏡的治療
内視鏡で観察し、ポリープがあれば切除します。茎のあるポリープはスネアと呼ばれる針金を、首の部分に引っかけ電気で焼き切ります。この方法をスネアポリペクトミーと呼びます。
無茎性、つまり平坦なポリープの場合は、周辺の粘膜を浮き上がらせて広い範囲の粘膜を焼き切る内視鏡的粘膜切除術（EMR）で摘出します。
スネアポリペクトミーでは入院は不要ですが、EMRでは出血や穿孔の可能性もあるため短期間の入院が必要となる場合があります。
摘出したポリープの病理学的（顕微鏡）検査が重要です。ポリープ（腺腫）や粘膜内にとどまる早期のがんは、これらの方法で簡単に治療することができますが、病理検査で病変が深くまで（粘膜筋板を越えて）拡がっていれば、リンパ節転移の危険性が10％前後生じるため外科療法が必要となります。
腹腔鏡手術
小さく腹部を切開し、炭酸ガスで腹部を膨らませて腹腔鏡を挿入し、画像を見ながら切除術を行います。多少手術時間もかかり、訓練された医師による手術が必要ですが、開腹手術に比べて負担は少なく、術後の痛みも少なく回復も早いため、入院期間も短くてすみます。 ２）外科療法
結腸がんの手術
大腸がんの治療は外科療法が基本で、早期がんの場合でも７割は開腹手術が必要です。結腸がんの場合、どの部位の手術でも手術自体は２時間前後で行うことができます。切除する結腸の量が多くても、術後の機能障害はほとんどおこりません。リンパ節郭清（かくせい）と呼ばれるリンパ節の切除とともに結腸切除術が行われます。
直腸がんの手術
直腸は骨盤内の深く狭いところにあり、直腸の周囲には前立腺?膀胱?子宮?卵巣などの泌尿生殖器があります。排便、排尿、性機能など日常生活の上で極めて重要な機能は、骨盤内の自律神経という細い神経繊維によって支配されています。進んでいない直腸がんには、自律神経をすべて完全に温存し、排尿性機能を術前同様に残すことも可能です。しかし、自律神経の近くに進行している直腸がんでは、神経を犠牲にした確実な手術も必要となります。直腸がん手術は、進行度に応じたさまざまな手術法があります。代表的な手術である自律神経温存術、肛門括約筋温存術、局所切除、人工肛門について説明します。
自律神経温存術
過去15年間に進歩した手術法です。直腸がんの進行の度合いや、排尿機能と性機能を支配する自律神経繊維を手術中に確認し、必要に応じて選択的に自律神経を温存する手術法です。がんを徹底的に切除しながら、同時に進行度に応じて神経を残す方法です。全部の神経が残せれば、手術前と同様な機能、つまり男性では射精、勃起機能を完全に温存することができます。やや進んだがんでは、勃起機能のみを残す手術法もあります。 肛門括約筋温存術
以前は直腸がんの多くに人工肛門がつくられていましたが、最近では直腸が
んの８割は人工肛門を避ける手術ができるようになりました。自動吻合器という筒状の機械を使って、がんの切除後に短くなった直腸端と結腸の先端を縫合し、本来の肛門からの排便を可能にする手術法で肛門括約筋温存術と呼ばれます。現在は患者さんのＱＯＬ（生活の質）を考慮して、ほとんどがこ
の方法を行うようになりました。肛門縁から５cm以上、歯状線（肛門と直腸との境界）から２cm以上離れていれば、自然肛門を温存することが可能です。この手術と自律神経温存術を併用すれば、術後の機能障害をかなり軽減することが可能となりました。さらに最近では、歯状線にかかるような、より肛門に近い直腸がんであっても早期がんや一部の進行がんで肛門括約筋を
部分的に切除して自然肛門を温存する術式が専門施設で行われるようになってきました。しかし、高齢者の場合、無理に肛門を残すと術後の頻便などのため逆効果になることもあります。したがって、手術法と病期の進行度を正確に説明し、年齢、社会的活動力、本人や家族の希望などを考慮にいれ、総合的に術式を決定することが極めて重要となります。 局所切除
早期がんや大きな腺腫に採用される手術法です。開腹手術ではなく、肛門からと仙骨近くの皮膚、直腸を切開し病変に到達する方法です。肛門括約筋（肛門を開閉する筋肉）を切らない方法と切る方法があります。術後に、放射線療法や化学療法を追加する場合もあります。 人工肛門
肛門に近い直腸がんや肛門にできたがんでは、人工肛門を造設する直腸切断
術という手術を行わなければなりません。また、高齢者は肛門括約筋の力が低下しており、無理して括約筋温存術を採用すれば術後の排便コントロールが難しい場合もあるので、人工肛門による排便管理を勧めています。患者会専門の看護師を通し、便を排出するためのストーマ（開口部）教育を充実さ
せ、人工肛門管理の自立とメンタルケアに務めることが重要です。 ３）放射線療法
放射線療法は高エネルギーＸ線やその他の種類の放射線を用いてがん細胞を殺す治療のことです。
外科手術のように、あくまでも放射線療法は局所療法であり、治療対象域内
のガンにしか効果はありません。手術前に腫瘍を小さくして切除しやすいようにする目的で行われることもありますが、ほとんどの場合は手術後、切除した周囲に残っているかもしれないガン細胞を破壊するために追加されます。
また、外科的に切除することが不可能な腫瘍がある場合には、腫瘍による痛みなどの症状を取り除くために照射します。（直腸がんの原発巣や骨盤内再発の治療、大腸がんの骨転移、脳転移）
放射線療法には2つのタイプがあります。
大腸は消化吸収された残りの腸内容物をため、水分を吸収しながら大便にするところです。多種、約２mの長さがあり、結腸と
直腸、肛門からなります。小腸から大腸に移行するところに回盲弁があり、盲腸の下端に虫垂突起があります。盲腸から続いて上行成長するにつれ次第に減少します。乳児期～幼児期前半（２歳くらいまで）に多いのは神経芽腫、網膜芽腫、ウィルムス腫瘍、肝芽腫などです。幼児期（２～６歳くらい）では白血病、横紋筋肉腫を含む軟部肉腫、10歳以後思春期にかけては成長に伴い、骨肉腫、軟部肉腫、睾丸や卵巣から生じる胚細胞性腫瘍が多くなります。 小児がんは発見が難しく、がんの増殖も速いのですが、大人に比べて化学療法や放射線療法に対する効果が極めて高いのも特徴です。治療自体は決して楽なものではありませんが、長期にわたる治療期間にも子どもが成長発達できるよう、入院中から退院後の生活を視野に入れて過ごすことが大切になります治療を受けるのは子ども自身ですから、保護者が治療に同意しているだけでなく、子どもが自分に行われる医療行為について納得していることが重要です。説明の方法は、保護者と医療スタッフ（医師?看護師）が、何を、どのように、どのタイミングで話すのがよいかを十分に相談しながら行われます。子ども自身の意思を尊重しながらわかりやすく説明することで、子ども自身が持つ病気に立ち向かう力を引き出し、本人が納得して前向きに治療にのぞめると考えられています。お子さまが小児がんと診断され、ご家族のみなさまは大変心配されているでしょう。人それぞれに捉え方は異なりますが、重い病気を持つ子の親は共通した経験をし、同じような感情を抱くことが多々あります。不安や悩みを一人で抱え込まず、似た経験をした親同士で体験や感情を分かちあうことも、ときには必要になります。 お子さまが入院されて心配なさっていることと思います。気持ちが少し落ち着いてきましたら、入院されたお子さまのきょうだいのことも気にとめていただきたいと願います。きょうだいも幼いなりに自分のきょうだいを心配しており、気持ちも不安定になることがあります。５）治療終了時のこと（1）晩期障害小児がんの治療成績は近年向上してきました。しかしその反面、小児がんを克服した子どものなかには、治療の影響でさまざまな二次的な問題が生じていることが明らかになってきています。 晩期障害は、主に成長発達の異常（内分泌（ないぶんぴつ）異常を含む）【身長発育障害、無月経、不妊、肥満、やせ、糖尿病】、中枢神経系の異常【白質脳症、てんかん、学習障害】、その他の臓器異常【心機能異常、呼吸機能異常、肝機能障害、肝炎、免疫機能低下】、続発腫瘍（２次がん）【白血病、脳腫瘍、甲状腺がん、その他のがん】などがあります。成長に伴って晩期障害が明らかになってくることもありますので、治療が終了した後の診察は、主治医と相談しながら進めていきましょう。 薬物療法とは薬物療法とは、薬を使う治療のことです。がんの場合は、抗がん剤、ホルモン剤、免疫賦活剤（めんえきふかつざい：免疫力を高める薬剤）等を使う化学療法が、これに相当します。症状を和らげるためのいろいろな薬剤、鎮痛剤、制吐剤等も薬物療法の１つです。ここでは主に、抗がん剤、ホルモン剤を使う
王監督胃がん
化学療法について説明します。２．局所療法と全身療法がんの治療は、「局所療法」と「全身療法」に分けることができます。 局所療法と全身療法の違いは、例えば田んぼの雑草（が
王監督胃がん
ん細胞）を刈り取るか、薬をまくかの違いに似ています。雑草が一部分であれば、正常な作物ごと刈り取ることも可能です（局所療法ー手術など）。しかし、田んぼのあちこちに雑草
王監督胃がん
が生えてきた場合は、雑草をすべて刈り取ることは不可能なので、田んぼ全体に薬をまき、除草します（全身療法ー薬物療法）。１）局所療法外科療法、放射線療法等があります。 外
王監督胃がん
科療法は、がんを含めて正常細胞の一部を切り取って、がんをなくしてしまう治療法ですから、原発巣（がんが最初にできたところ）にがんがとどまっている場合には完全に治すこと
王監督胃がん
ができます。 がんのあるところへ高エネルギーの放射線を照射したり、あるいは小さな放射線源をがんの近くの体内に埋め込んで、がんをなくす方法です。放射線療法も同様に、原発
王監督胃がん
巣にとどまっているがんの場合には完全に治すことができる場合もあります。基本的に、外科療法も放射線療法も治療目的で行う場合は、がんが局所（原発巣）にとどまっている場合
王監督胃がん
に適応となります。それ以外にも、症状緩和の目的で使われる場合もあります。例えば、骨転移などによって患者さんの疼痛（とうつう）が非常に強い場合には、その部分への放射線
王監督胃がん
照射によって痛みを緩和することができます。 局所への効果をねらって行う薬物療法もあります。例えば、がんが必要とする栄養を送っている血管（栄養動脈）に、選択にあり、学童期、思春期と
胃がん食事療法
胃がんは肺がんと並んで死亡率の高いがんですが、最近20年間で死亡者数は半減しています。その背景には早期発見の増加があります。
早期の胃がんは、外科手術により、90パーセントの方が完治します。
ただ、残念な事に進行がんの場合の手術による治癒率は50パーセントにとどまっています。
胃がんは、外科手術、放射線治療、抗がん剤という三大療法が標準治療となっております。
しかしながら、胃がんでは外科手術、放射線治療、抗がん剤という標準治療だけでは、
太刀打ちできないケースがあることも事実です。
免疫細胞療法には、活性化リンパ球療法や樹状細胞療法、自家がんワクチン療法など
多くの治療法がありますが、胃がんに対しては、NK細胞療法が有効との症例がすでに 報告されています。
クリニックではこのNK細胞療法と、自律神経免疫療法とを組み合わせた「複合免疫療法」により、胃がんに対して身体にやさしい治療、あきらめない治療を積極的に行っています。
進行性胃がんに対する標準治療の限界とは…
胃がんに関しては、ことに進行がん、再発がん、転移がんといった場合、ほとんどのケースで 根治治療（完全治癒を目指す治療）としての外科手術が適応外となり、化学療法（抗癌剤治療）が中心となります。しかしながらこの抗がん剤治療は、治癒を目指すものではなく、腫瘍の縮小が その目的となります。腫瘍の断面積が２分の１になった状態が４週間続けば、奏功したと表現されます。
残念な事にその奏効率自体も、患者様にとって満足のいくものではないのが現状です。
標準治療としての化学療法は、患者様の耐えられる最大限の抗がん剤を投与します。
その結果、仮に奏功したとしても、甚大な副作用を及ぼし、QOLの低下を余儀なくされます。 さらに患者様自身のがんと戦う力=免疫力を低下させてしまいます。
奏功しなかった場合には、抗がん剤の毒性のみを受けてしまうということにもなりがちです。 結果、全体としての延命期間が平均するとごくわずかということにもなっています。
あきらめない治療の３つの特徴
1.クリニックのNK細胞療法には副作用はほとんどありません。患者様自身の免疫力を 低下させるのとは逆に、強化する事によってがんと戦っていきます。
2.抗がん剤には、耐性がよく起こります。つまり、一定期間をへて薬が効かなくなってしまうのです。その点、NK細胞療法にはその耐性が起こることがありません。
ゆえに、効果が見られた場合、継続的に治療が続けられます。仮に 完全治癒に至らなくても、がんを慢性病ととらえて、QOL（生活の質）の高い生活を続けられる可能性があります。
3.手術、放射線による治療は局部治療ですが、NK細胞療法は点滴による全身治療です。つまり、遠隔転移、または潜伏がん（画像上現れないごく小さながん細胞）にも効果を発揮する可能性があります。
治療効果
免疫治療の効果を示す上で、一般的には以下のような基準が考えられています。
画像上、腫瘍消失が4週間以上にわたって見られる。
腫瘍の断面積が1/2以下に縮小した場合。
増大も縮小もしない期間が6ヶ月以上継続した場合。
上記の3つのケースを加えたパーセンテージを有効率とする基準が一般的です。
クリニックと同様の、NK細胞療法を行っている施設においては、22％～30％の有効率が報告されています。
全身転移にいたっている末期がんの患者様を含め標準治療の治療限界を超えてしまった患者様も多く含まれている中での有効率です。
海外における臨床データを見ても、だいたい30％内外の報告がなされています。また、確率は別として、余命宣告を受けた末期がんの患者様が、完全寛解（CR）をとげた例も報告されています。
クリニックと同様の自律神経免疫療法を行っている複数の施設においては、60％～70％の有効率が報告されています。三大療法との併用例も含まれているとはいえ、驚くべき成果が上がっています。
上記の2つの療法を併用することにより、より高い治療効果の実現を目指します。
新免疫の特徴
NK細胞療法は、近年急速に広がってきた西洋医学の先端治療法ですが、クリニックではさらに自律神経免疫療法との併用によってより高い治療効果を目指しています。
自律神経免疫療法によって、患者様の身体を副交感神経優位の状態にもって行きます。
その状態のほうが、より免疫細胞療法の効果を引き出せると考えられるからです。
進行がん、再発転移がんに限らず、標準治療に加えてもう一つ、力強い治療を受けたいと お考えの患者様に有力なご提案をしていきできるだけ少数であることが望まれるのです。
乳がんの診断
乳がんの症状
乳がんの初発症状(発見のきっかけ)は、が乳房のしこりであり、他に乳房の疼痛がほど、さらに全体からみると少数ですが、乳頭分泌(乳首から液体とくに血液などがでる)、腋窩腫瘤(わきの下のリンパ節を触れる)、(パジェット＝乳首のただれなど)もあります。マンモグラフィや超音波による検診で発見された患者は昨年でもわずか7%でした。マンモグラフィを使った検診の普及による早期発見がぜひ必要です。
乳がんの検査
乳腺の主な検査法を表6に示します。この中で、視触診、マンモグラフィ、超音波(エコー)、細胞診は、乳がんの診断に必須の、いわば「4本柱」とも言うべきもので、乳房にしこりを触れる場合、視触診→マンモグラフィと超音波→細胞診の順にこれら4つを全て行うことが原則です。これら4つで診断がつかない場合や互いに矛盾する結果が出る場合には、生検(組織診)が必要となります。
どんなベテランの医師でも、触っただけでがんか良性かの診断を正確につけることはできないので、触診だけで「大丈夫」といわれても、安心してはいけません。また、視触診だけではみつからない乳がんもあるため、異常なしと思っても、マンモグラフィまたは超音波で確認しておくことが望ましいといえましょう。
外科的生検
まず乳房を観察し、や皮膚の変化がないかを見ます。次に、乳房にしこりがないか注意深く触診し、さらに乳頭からの分泌や出血乳頭のびらん(ただれ)やかさぶたわきの下のしこりなどをチェックします。
マンモグラフィ
乳腺専用の、X線撮影装置を用い、乳房を圧迫して薄く平らにしながら撮影するレントゲン検査で、腫瘤(しこり)の他に、しこりを触れないごく早期の乳がん(非浸潤がんを含む)を石灰化で発見できるのが特徴です。閉経後や高齢者の乳房で特に診断しやすく、2000年から日本でも、50歳以上の検診ではこれを使うことがすすめられています。
超音波
皮膚にゼリーを塗ってプローブ(探触子)をあてて内部を観察する検査で、腹部や婦人科の超音波と同様ですが、乳腺では、体の表面の浅いところを見る専用のプローブを使います。
ベッドサイドで手軽に検査でき、数ミリの小さなしこりをみつけたり、しこりの中が詳しくわかるのが特徴で、若い人では、マンモグラフィよりも診断しやすい場合があります。
細胞診:
しこりに細い針を刺して注射器で細胞を吸引して、細胞ががんか良性かを顕微鏡で調べます。
細胞が十分とれればかなり正確に診断がつきますが、細胞だけではがんかどうか微妙な場合や、細胞がうまくとれない場合は、次の組織診が必要になります。
しこりや石灰化の部分を針で細く採ったり(針生検)、メスで切り取ったり(外科的生検)して、顕微鏡で組織を観察して、最終的な診断をします。
いずれも通常、局所麻酔でできますが、の検査を十分行った上でやるべきで、もし、しこりを触れるからといって他の検査をせずにすぐ「切って調べましょう」といわれたら、病院をかえて検査をしっかりしてもらいましょう。また、外科的生検は、もしがんだった時のことを考えて、最終的な治療を受ける病院でやってもらう方がよいでしょう。
乳がんの治療
乳がんの治療法には、手術、放射線治療、薬物療法(化学療法やホルモン療法)があり、これらを適宜組み合わせて治すのが普通です。
このうち、最も基本となるのが手術で、よほど進んだがんで手術できない場合や手術しても意味がないような特殊な場合を除いては、必ず手術は必要です。ただし、進行度によっては、先に薬物療法等でがんを小さくしてから手術する場合もあります。
手術
主な術式
胸筋合併乳房切除術(ハルステッド法)
乳房、リンパ節、胸筋を一塊に切除する方法で、から行われた乳がん手術の基本ですが、今はほとんど行われなくなりました。
胸筋温存乳房切除術(ペイティ法、オーチンクロス法、児玉法など)
乳房とリンパ節を切除して胸筋を残します。現在の日本の乳がん手術の半分強を占め、通常「乳房切除」という時にはこの術式をさすのが普通です。
乳首のない平らな胸となりますが筋肉が残るので胸が大きくえぐれることはなく、下着で補正して服を着れば外からは全くわかりません。
乳房温存手術
乳房の一部とリンパ節をとり、乳房のふくらみや乳首を残す方法で扇状部分切除術と円状部分切除術とがあります。
術後、残った乳房に顕微鏡レベルのがんが残る可能性があるので放射線をあてるのが一般的です。(ただし、癌研を始めとして一部の施設では、病理(顕微鏡)の検査を細かく慎重に行って乳房にがんが残っていないと判断した時に限り、放射線をあてない場合もあります。)乳房温存ができる条件は、通常、しこりが1個だけで3cm以下、検査でがんが乳管の中を広がっていない、放射線があてられる、患者さん自身が温存を希望する、などです。早期のがんでも乳管の中のがんの広がりが広ければ、温存できない場合もあります。
術式の変還
乳がんの手術法の変遷をみてみましょう。表7に日本全体での、表8に癌研乳腺外科でのグラフを示します。
日本では、ハルステッド手術から胸筋温存術に切り替わったのは1986年から1987年にかけて、癌研では10年早く変化させました。
乳房温存手術の開始は欧米に遅れて、日本では1986年ころからで、癌研でも1986年から開始しています。現在日本全体では癌研で理由は、がんがある場合はがんを根治するため、腺腫では将来においてがんにならないためで
す。過形成性ポリープ＊は無理にとったり、治療したりする必要はないと考えられています。最近では大腸内視鏡検査でポリープの表面を詳しく見るとがんにはならないもの、正常とがんの中間にあるもの（腺腫）、すでにがんがあるものを区別することが少しずつわかるようになってきました。
腺腫の中にも正常に近いもの、がんに近いものがあり、正常に近く、小さなポリープではとらずに経過を観察するものもあります。
大腸ポリープをとる手術
さらに詳しく説明しますと、ポリープには、(1)がんになる可能性のないポリープ（過形成性ポリープ）、(2)正常とがんの中間の性質を示すポリープ（腺腫［せんしゆ］）、(3)すでにポリープにがんが含まれているが、ごく一部の粘膜上皮内のみにがんがあるもの（粘膜内がん、ｍがん）、(4)ポリープにがんがあり、がんが粘膜上皮より深く粘膜下層に及んでいるもの（粘膜下層がん、がん）、の４つの場合があります。(1)は無理にとる必要はありません。(2)と(3)は大腸内視鏡でとることができるポリープです。(4)のsmがんではその深さによっての３段階があります。は大腸内視鏡でとることができます。ではリンパ節転移の危険があるので腹腔鏡下補助手術や開腹手術によってとります。
内視鏡でポリープを切りとる
内視鏡でポリープをとる方法に２つあります。内視鏡的ポリープ摘出術（ポリペクトミー）はポリープを観察しながらワイヤーでつくった輪（スネア）をポリープの茎にかけ、ワイヤーを小さく締めた後に高周波電流で切りとる方法です。内視鏡的粘膜切除術（EMR）はポリープ基部の粘膜下に生理的食塩水を注入し、ポリープの基部をふくらませて厚くしてからスネアをかけ高周波電流で切りとる方法です。ポリープの基部まで大きくとれる、ポリープをとった後に出血する危険が少ない、大腸に穴が開く危険が少ない、という特徴があります。
進行した結腸がんの手術
結腸がんと進行大腸がんの手術の場合では、がんの口側（口に近い方向）および肛門側（肛門に近い方向）にそれぞれ５～10cm離れて腸を切除します。腸には腸に流れてゆく動脈および腸から流れ出る静脈とリンパ管とリンパ節があり、これが腸間膜という膜の中に入っています。そして静脈、リンパ管、リンパ節にはがん病巣から離れて流れ出したがん細胞がある危険性があります。
そこでリンパ節を含む腸間膜を大腸とともに切除します。腸間膜とリンパ節の切除範囲の大きさとしてのように２群までの場合、および３群までの場合があります。がんの場合では２群まで、進行がんの場合では３群までとることが多いです。
しかし患者さんの年齢や併発症（患者さんが大腸がん以外にもっている病気、糖尿病、腎臓病［じんぞうびよう］、心臓病、呼吸器の病気など）がある場合は２群までの切除にとどめることもあります。
がんの口側と肛門側それぞれ５～10cm離れて大腸を切除しますが、リンパ節は動脈に沿って流れるので動脈の位置と流れの方向を考え、実際には10cm以上の大腸を切除することもしばしばあります。また大腸がんがより進行しているとき、およびリンパ節転移が進んでいるときは切除範囲も大きくなります。個々のがんの位置および進行程度により設定されます。
進行した直腸がんの手術
直腸がんと進行直腸がんの場合でも腸と腸間膜およびリンパ節の切除を行いますが、直腸ではがんより肛門側の腸および直腸間膜にはあまりがんが進んでこないので、がんから肛門側に離れて直腸を切る長さはでよいこととなっています。そこでがんから肛門側に離れて直腸を切ったときに肛門と肛門括約筋［こうもんかつやくきん］が残れば括約筋温存術ができることになります。しかし、がんまでの距離が3.0cmあってもがんそのものの大きさが非常に大きく約5.0cmにもなると、がんから離れた距離にも目に見えない小さながん細胞が散らばっている危険性から肛門もとる必要があるので直腸切除術＋人工肛門造設術になります。
胃癌ではじめに出現する症状は上腹部の不快感、膨満感などであることが多い。これらの症
胃がん食事療法
状は癌以外の消化器疾患、たとえば慢性胃炎や胃潰瘍、十二指腸潰瘍でも認められ胃癌に特異的なものではない。これらの他の上部消化器疾患の症状に続いて、胃癌が進行すると腫瘍
胃がん食事療法
からの出血に伴う症状が出現する。便が黒色となったり、軟便傾向となる。さらに胃癌からの出血がつづき、貧血が進行すると、貧血による自覚症状、たとえば運動時の息切れ、易疲
胃がん食事療法
労感などの症状が現れる。さらに進行すると腫瘍の増大に伴い腹部にしこりを
触れたり、食物の通過障害、閉塞症状が現れることがある。このような症状を持つ人々は
胃がん食事療法
医師の診察を受けるべきである。日本では普通、消化器内科、消化器科の医師が専門的な診療にあたっている。
胃がん食事療法
[編集] 診断
診断のために医師は患者の病歴を問診したり、身体所見をとり、画像診断や臨床検査を行
胃がん食事療法
う。次のようないくつかの検査が行われる。
胃癌の存在自体を確認するには胃内視鏡検査かバリウムによる上部消化管X線検査が必要
胃がん食事療法
である。便の検査や血液検査では早期胃癌の発見は難しい。X線検査で異常が発見されたときも確定診断のためには内視鏡検査が必要である。内視鏡検査で、異常とおもわれる部位を医
胃がん食事療法
師が発見すると、組織の一部を一種のピンセットで採取する生検（biopsy）が実施される。生検標本
早期の胃がんは、外科手術により、90パーセントの方が完治します。
ただ、残念な事に進行がんの場合の手術による治癒率は50パーセントにとどまっています。
胃がんは、外科手術、放射線治療、抗がん剤という三大療法が標準治療となっております。
しかしながら、胃がんでは外科手術、放射線治療、抗がん剤という標準治療だけでは、
太刀打ちできないケースがあることも事実です。
免疫細胞療法には、活性化リンパ球療法や樹状細胞療法、自家がんワクチン療法など
多くの治療法がありますが、胃がんに対しては、NK細胞療法が有効との症例がすでに 報告されています。
クリニックではこのNK細胞療法と、自律神経免疫療法とを組み合わせた「複合免疫療法」により、胃がんに対して身体にやさしい治療、あきらめない治療を積極的に行っています。
進行性胃がんに対する標準治療の限界とは…
胃がんに関しては、ことに進行がん、再発がん、転移がんといった場合、ほとんどのケースで 根治治療（完全治癒を目指す治療）としての外科手術が適応外となり、化学療法（抗癌剤治療）が中心となります。しかしながらこの抗がん剤治療は、治癒を目指すものではなく、腫瘍の縮小が その目的となります。腫瘍の断面積が２分の１になった状態が４週間続けば、奏功したと表現されます。
残念な事にその奏効率自体も、患者様にとって満足のいくものではないのが現状です。
標準治療としての化学療法は、患者様の耐えられる最大限の抗がん剤を投与します。
その結果、仮に奏功したとしても、甚大な副作用を及ぼし、QOLの低下を余儀なくされます。 さらに患者様自身のがんと戦う力=免疫力を低下させてしまいます。
奏功しなかった場合には、抗がん剤の毒性のみを受けてしまうということにもなりがちです。 結果、全体としての延命期間が平均するとごくわずかということにもなっています。
あきらめない治療の３つの特徴
1.クリニックのNK細胞療法には副作用はほとんどありません。患者様自身の免疫力を 低下させるのとは逆に、強化する事によってがんと戦っていきます。
2.抗がん剤には、耐性がよく起こります。つまり、一定期間をへて薬が効かなくなってしまうのです。その点、NK細胞療法にはその耐性が起こることがありません。
ゆえに、効果が見られた場合、継続的に治療が続けられます。仮に 完全治癒に至らなくても、がんを慢性病ととらえて、QOL（生活の質）の高い生活を続けられる可能性があります。
3.手術、放射線による治療は局部治療ですが、NK細胞療法は点滴による全身治療です。つまり、遠隔転移、または潜伏がん（画像上現れないごく小さながん細胞）にも効果を発揮する可能性があります。
治療効果
免疫治療の効果を示す上で、一般的には以下のような基準が考えられています。
画像上、腫瘍消失が4週間以上にわたって見られる。
腫瘍の断面積が1/2以下に縮小した場合。
増大も縮小もしない期間が6ヶ月以上継続した場合。
上記の3つのケースを加えたパーセンテージを有効率とする基準が一般的です。
クリニックと同様の、NK細胞療法を行っている施設においては、22％～30％の有効率が報告されています。
全身転移にいたっている末期がんの患者様を含め標準治療の治療限界を超えてしまった患者様も多く含まれている中での有効率です。
海外における臨床データを見ても、だいたい30％内外の報告がなされています。また、確率は別として、余命宣告を受けた末期がんの患者様が、完全寛解（CR）をとげた例も報告されています。
クリニックと同様の自律神経免疫療法を行っている複数の施設においては、60％～70％の有効率が報告されています。三大療法との併用例も含まれているとはいえ、驚くべき成果が上がっています。
上記の2つの療法を併用することにより、より高い治療効果の実現を目指します。
新免疫の特徴
NK細胞療法は、近年急速に広がってきた西洋医学の先端治療法ですが、クリニックではさらに自律神経免疫療法との併用によってより高い治療効果を目指しています。
自律神経免疫療法によって、患者様の身体を副交感神経優位の状態にもって行きます。
その状態のほうが、より免疫細胞療法の効果を引き出せると考えられるからです。
進行がん、再発転移がんに限らず、標準治療に加えてもう一つ、力強い治療を受けたいと お考えの患者様に有力なご提案をしていきできるだけ少数であることが望まれるのです。
乳がんの診断
乳がんの症状
乳がんの初発症状(発見のきっかけ)は、が乳房のしこりであり、他に乳房の疼痛がほど、さらに全体からみると少数ですが、乳頭分泌(乳首から液体とくに血液などがでる)、腋窩腫瘤(わきの下のリンパ節を触れる)、(パジェット＝乳首のただれなど)もあります。マンモグラフィや超音波による検診で発見された患者は昨年でもわずか7%でした。マンモグラフィを使った検診の普及による早期発見がぜひ必要です。
乳がんの検査
乳腺の主な検査法を表6に示します。この中で、視触診、マンモグラフィ、超音波(エコー)、細胞診は、乳がんの診断に必須の、いわば「4本柱」とも言うべきもので、乳房にしこりを触れる場合、視触診→マンモグラフィと超音波→細胞診の順にこれら4つを全て行うことが原則です。これら4つで診断がつかない場合や互いに矛盾する結果が出る場合には、生検(組織診)が必要となります。
どんなベテランの医師でも、触っただけでがんか良性かの診断を正確につけることはできないので、触診だけで「大丈夫」といわれても、安心してはいけません。また、視触診だけではみつからない乳がんもあるため、異常なしと思っても、マンモグラフィまたは超音波で確認しておくことが望ましいといえましょう。
外科的生検
まず乳房を観察し、や皮膚の変化がないかを見ます。次に、乳房にしこりがないか注意深く触診し、さらに乳頭からの分泌や出血乳頭のびらん(ただれ)やかさぶたわきの下のしこりなどをチェックします。
マンモグラフィ
乳腺専用の、X線撮影装置を用い、乳房を圧迫して薄く平らにしながら撮影するレントゲン検査で、腫瘤(しこり)の他に、しこりを触れないごく早期の乳がん(非浸潤がんを含む)を石灰化で発見できるのが特徴です。閉経後や高齢者の乳房で特に診断しやすく、2000年から日本でも、50歳以上の検診ではこれを使うことがすすめられています。
超音波
皮膚にゼリーを塗ってプローブ(探触子)をあてて内部を観察する検査で、腹部や婦人科の超音波と同様ですが、乳腺では、体の表面の浅いところを見る専用のプローブを使います。
ベッドサイドで手軽に検査でき、数ミリの小さなしこりをみつけたり、しこりの中が詳しくわかるのが特徴で、若い人では、マンモグラフィよりも診断しやすい場合があります。
細胞診:
しこりに細い針を刺して注射器で細胞を吸引して、細胞ががんか良性かを顕微鏡で調べます。
細胞が十分とれればかなり正確に診断がつきますが、細胞だけではがんかどうか微妙な場合や、細胞がうまくとれない場合は、次の組織診が必要になります。
しこりや石灰化の部分を針で細く採ったり(針生検)、メスで切り取ったり(外科的生検)して、顕微鏡で組織を観察して、最終的な診断をします。
いずれも通常、局所麻酔でできますが、の検査を十分行った上でやるべきで、もし、しこりを触れるからといって他の検査をせずにすぐ「切って調べましょう」といわれたら、病院をかえて検査をしっかりしてもらいましょう。また、外科的生検は、もしがんだった時のことを考えて、最終的な治療を受ける病院でやってもらう方がよいでしょう。
乳がんの治療
乳がんの治療法には、手術、放射線治療、薬物療法(化学療法やホルモン療法)があり、これらを適宜組み合わせて治すのが普通です。
このうち、最も基本となるのが手術で、よほど進んだがんで手術できない場合や手術しても意味がないような特殊な場合を除いては、必ず手術は必要です。ただし、進行度によっては、先に薬物療法等でがんを小さくしてから手術する場合もあります。
手術
主な術式
胸筋合併乳房切除術(ハルステッド法)
乳房、リンパ節、胸筋を一塊に切除する方法で、から行われた乳がん手術の基本ですが、今はほとんど行われなくなりました。
胸筋温存乳房切除術(ペイティ法、オーチンクロス法、児玉法など)
乳房とリンパ節を切除して胸筋を残します。現在の日本の乳がん手術の半分強を占め、通常「乳房切除」という時にはこの術式をさすのが普通です。
乳首のない平らな胸となりますが筋肉が残るので胸が大きくえぐれることはなく、下着で補正して服を着れば外からは全くわかりません。
乳房温存手術
乳房の一部とリンパ節をとり、乳房のふくらみや乳首を残す方法で扇状部分切除術と円状部分切除術とがあります。
術後、残った乳房に顕微鏡レベルのがんが残る可能性があるので放射線をあてるのが一般的です。(ただし、癌研を始めとして一部の施設では、病理(顕微鏡)の検査を細かく慎重に行って乳房にがんが残っていないと判断した時に限り、放射線をあてない場合もあります。)乳房温存ができる条件は、通常、しこりが1個だけで3cm以下、検査でがんが乳管の中を広がっていない、放射線があてられる、患者さん自身が温存を希望する、などです。早期のがんでも乳管の中のがんの広がりが広ければ、温存できない場合もあります。
術式の変還
乳がんの手術法の変遷をみてみましょう。表7に日本全体での、表8に癌研乳腺外科でのグラフを示します。
日本では、ハルステッド手術から胸筋温存術に切り替わったのは1986年から1987年にかけて、癌研では10年早く変化させました。
乳房温存手術の開始は欧米に遅れて、日本では1986年ころからで、癌研でも1986年から開始しています。現在日本全体では癌研で理由は、がんがある場合はがんを根治するため、腺腫では将来においてがんにならないためで
す。過形成性ポリープ＊は無理にとったり、治療したりする必要はないと考えられています。最近では大腸内視鏡検査でポリープの表面を詳しく見るとがんにはならないもの、正常とがんの中間にあるもの（腺腫）、すでにがんがあるものを区別することが少しずつわかるようになってきました。
腺腫の中にも正常に近いもの、がんに近いものがあり、正常に近く、小さなポリープではとらずに経過を観察するものもあります。
大腸ポリープをとる手術
さらに詳しく説明しますと、ポリープには、(1)がんになる可能性のないポリープ（過形成性ポリープ）、(2)正常とがんの中間の性質を示すポリープ（腺腫［せんしゆ］）、(3)すでにポリープにがんが含まれているが、ごく一部の粘膜上皮内のみにがんがあるもの（粘膜内がん、ｍがん）、(4)ポリープにがんがあり、がんが粘膜上皮より深く粘膜下層に及んでいるもの（粘膜下層がん、がん）、の４つの場合があります。(1)は無理にとる必要はありません。(2)と(3)は大腸内視鏡でとることができるポリープです。(4)のsmがんではその深さによっての３段階があります。は大腸内視鏡でとることができます。ではリンパ節転移の危険があるので腹腔鏡下補助手術や開腹手術によってとります。
内視鏡でポリープを切りとる
内視鏡でポリープをとる方法に２つあります。内視鏡的ポリープ摘出術（ポリペクトミー）はポリープを観察しながらワイヤーでつくった輪（スネア）をポリープの茎にかけ、ワイヤーを小さく締めた後に高周波電流で切りとる方法です。内視鏡的粘膜切除術（EMR）はポリープ基部の粘膜下に生理的食塩水を注入し、ポリープの基部をふくらませて厚くしてからスネアをかけ高周波電流で切りとる方法です。ポリープの基部まで大きくとれる、ポリープをとった後に出血する危険が少ない、大腸に穴が開く危険が少ない、という特徴があります。
進行した結腸がんの手術
結腸がんと進行大腸がんの手術の場合では、がんの口側（口に近い方向）および肛門側（肛門に近い方向）にそれぞれ５～10cm離れて腸を切除します。腸には腸に流れてゆく動脈および腸から流れ出る静脈とリンパ管とリンパ節があり、これが腸間膜という膜の中に入っています。そして静脈、リンパ管、リンパ節にはがん病巣から離れて流れ出したがん細胞がある危険性があります。
そこでリンパ節を含む腸間膜を大腸とともに切除します。腸間膜とリンパ節の切除範囲の大きさとしてのように２群までの場合、および３群までの場合があります。がんの場合では２群まで、進行がんの場合では３群までとることが多いです。
しかし患者さんの年齢や併発症（患者さんが大腸がん以外にもっている病気、糖尿病、腎臓病［じんぞうびよう］、心臓病、呼吸器の病気など）がある場合は２群までの切除にとどめることもあります。
がんの口側と肛門側それぞれ５～10cm離れて大腸を切除しますが、リンパ節は動脈に沿って流れるので動脈の位置と流れの方向を考え、実際には10cm以上の大腸を切除することもしばしばあります。また大腸がんがより進行しているとき、およびリンパ節転移が進んでいるときは切除範囲も大きくなります。個々のがんの位置および進行程度により設定されます。
進行した直腸がんの手術
直腸がんと進行直腸がんの場合でも腸と腸間膜およびリンパ節の切除を行いますが、直腸ではがんより肛門側の腸および直腸間膜にはあまりがんが進んでこないので、がんから肛門側に離れて直腸を切る長さはでよいこととなっています。そこでがんから肛門側に離れて直腸を切ったときに肛門と肛門括約筋［こうもんかつやくきん］が残れば括約筋温存術ができることになります。しかし、がんまでの距離が3.0cmあってもがんそのものの大きさが非常に大きく約5.0cmにもなると、がんから離れた距離にも目に見えない小さながん細胞が散らばっている危険性から肛門もとる必要があるので直腸切除術＋人工肛門造設術になります。
胃癌ではじめに出現する症状は上腹部の不快感、膨満感などであることが多い。これらの症
胃がん食事療法
状は癌以外の消化器疾患、たとえば慢性胃炎や胃潰瘍、十二指腸潰瘍でも認められ胃癌に特異的なものではない。これらの他の上部消化器疾患の症状に続いて、胃癌が進行すると腫瘍
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からの出血に伴う症状が出現する。便が黒色となったり、軟便傾向となる。さらに胃癌からの出血がつづき、貧血が進行すると、貧血による自覚症状、たとえば運動時の息切れ、易疲
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労感などの症状が現れる。さらに進行すると腫瘍の増大に伴い腹部にしこりを
触れたり、食物の通過障害、閉塞症状が現れることがある。このような症状を持つ人々は
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医師の診察を受けるべきである。日本では普通、消化器内科、消化器科の医師が専門的な診療にあたっている。
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[編集] 診断
診断のために医師は患者の病歴を問診したり、身体所見をとり、画像診断や臨床検査を行
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う。次のようないくつかの検査が行われる。
胃癌の存在自体を確認するには胃内視鏡検査かバリウムによる上部消化管X線検査が必要
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である。便の検査や血液検査では早期胃癌の発見は難しい。X線検査で異常が発見されたときも確定診断のためには内視鏡検査が必要である。内視鏡検査で、異常とおもわれる部位を医
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師が発見すると、組織の一部を一種のピンセットで採取する生検（biopsy）が実施される。生検標本
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